Det er en spændende tid i Alzheimers forskning. Du har måske hørt eller læst om en bred vifte af behandlinger i horisonten, nogle i form af nye lægemidler, der kan være i stand til at helbrede sygdommen ved at blokere den kæde af begivenheder, der ligger til grund for dens ødelæggende proces. Stadig, mens forskerne tror, at de endelig begyndt at lukke sig om denne undvigende sygdom, en kur er år væk.
Der er i øjeblikket ingen behandling, der forhindrer eller stopper kognitiv forringelse. Tilgængelige medicin kan kun lindre symptomerne midlertidigt. Håbet og forventningen er, at de igangværende forskningsindsats vil give behandlinger, der bringer om bedre og længerevarende forbedringer i hukommelsen og andre kognitive funktioner.
Terapier under efterforskning
Målet for fremtidige Alzheimers behandlinger er at forhindre tab af synapser og neuroner i de områder, der er involveret i hukommelse og erkendelse hjernen. Først derefter kan forskerne bremse forløbet eller standse udviklingen af sygdommen. Fordi en kompleks og langvarig række begivenheder menes at forårsage Alzheimers sygdom, er forskerne undersøger flere forbindelser, der er indtrådt i denne destruktive proces med forskellige midler.
Anti-amyloid lægemidler og antioxidant stoffer tilbyder to særligt lovende strategier. Hver vil målrette en proces menes at være centrale for tab af synapser og nerveceller. Anti-amyloid lægemidler ville blokere for produktionen af beta-amyloid, som mange forskere mener sæt fra den destruktive kaskade af begivenheder, der fører til neuron død. Antioxidant lægemidler kan reducere neuron skader forårsaget af frie radikaler. Et andet lovende forskningsområde indebærer anvendelse af stamceller til at erstatte døende celler med raske.
Amyloid produktion blokkere
Nogle forskere er optimistiske omkring udsigten til at blokere produktionen af amyloid plaques, som menes at være giftigt for neuroner. Konkret er disse forskere udvikle forbindelser, der virker på enzymer, som spiller en væsentlig rolle i at producere amyloid.
Denne proces begynder med et protein produceret af raske neuroner kaldet amyloidprecursorprotein (APP), som krydser membranen af en celle. Normalt proteinet skåret i halve af et enzym kaldet alfa-sekretase, og de resulterende proteinfragmenter menes at være toksisk. Men APP kan også skæres af to andre enzymer, beta-og gamma-sekretase. Når dette sker, er resultatet det kortere, trægt beta-amyloid protein. Beta-amyloid molekyler kan enten slutte sig sammen og forblive opløselig eller fold i fibriller (amyloid plaques), både de opløselige og aggregerede fibril former for beta-amyloid menes at være giftig for neuroner.
Forskere har identificeret struktur alle tre enzymer involveret i behandlingen APP. Denne viden har banet vejen for forsøg på at producere anti-amyloid lægemidler, der enten stimulerer alfa-sekretase eller blokere beta-og gamma-sekretase. Adskillige farmaceutiske virksomheder udvikler stoffer, som hæmmer enten beta-eller gamma-sekretase.
Antioxidanter
Forskere studerer også biokemi skade på hjernevæv, især aktiviteterne for de to typer af stoffer, der normalt produceres i kroppen. Excitotoxins, der er nævnt tidligere, er neurotransmittere, der normalt stimulerer kommunikationen mellem neuroner, men i for store mængder kan nedbryde dem. Frie radikaler er negativt ladede, meget reaktive molekyler, der har været impliceret i mange typer af vævsbeskadigelse, herunder neurondød. Frie radikaler kan skubbe excitotoxins over kanten, så at sige, for at gøre dem destruktiv.
Forskning viser, at excitotoxins og frie radikaler kan forklare noget af den neuron degeneration, der opstår med Alzheimers sygdom og Parkinsons sygdom. Selegilin (Eldepryl), et lægemiddel, der oprindelig var til at bremse udviklingen af Parkinsons sygdom, er en antioxidant, der hæmmer dannelsen af frie radikaler i hjernevæv. Et hold ledet af forskere fra Columbia University testede selegilin og E-vitamin (også en antioxidant) hos personer med moderat svær Alzheimers sygdom.
Undersøgelsen fandt, at selegilin og høje doser af E-vitamin (2.000 IE) kan individuelt beskedent bremse udviklingen af Alzheimers. Ved at kombinere de to tilbudt nogen yderligere fordele. Disse oplysninger var særligt spændende for forskerne, fordi det tilbød vigtige spor til at finde andre, mere kraftfulde, antioxidant lægemidler, der kunne en dag behandle eller endda forebygge sygdommen.
Forskning om E-vitamin, alene eller sammen med andre antioxidanter, kan hjælpe med at forebygge Alzheimers sygdom har været blandede. To undersøgelser offentliggjort i 2002 set på virkningen af E-vitamin fra fødevarer kilder, i stedet for kosttilskud. Begge fandt, at kost rig på E-vitamin kan medvirke til at sænke risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom. Interessant, mens en af disse undersøgelser fandt afvist denne risiko kun blandt folk, der ikke har E4 allel, den anden fandt, at selv dem med E4 allel kunne drage fordel. National Institute on Aging gennemfører et stort klinisk forsøg for at se om en kombination af vitamin E og selen, en antioxidant mineral, sikkert og effektivt kan forebygge Alzheimers sygdom.
I dag er forskerne anbefaler, at folk ikke tage mere end 400 IE E-vitamin om dagen. Højere mængder øger risikoen for død af forskellige årsager, ifølge en 2004 meta-analyse af offentliggjort forskning. Hvis du har en blødersygdom eller tager antikoagulerende medicin såsom aspirin, tale med din læge, før du tager vitamin E tilskud i enhver mængde. E-vitamin kan være farligt, fordi det fremmer blødning.
Ginkgo biloba. Denne urt er en antioxidant, der er populært for dets potentiale til at behandle og forebygge Alzheimers sygdom. Men forskningen på dens effektivitet er usikkert. A 2002 Cochrane Collaboration gennemgang af de kliniske forsøg studerer ginkgo biloba effekter på mennesker med demens og andre kognitive vanskeligheder fundet lovende resultater. Mennesker, der tog doser mindre end 200 milligram om dagen viste forbedringer i kognition, dagligdags aktiviteter og stemning i forhold til mennesker, der tog placebo. Men mange af de tidligste undersøgelser var dårligt udført, forskerne konkluderede, og det bedre, flere undersøgelser havde inkonsistente resultater. En større undersøgelse er nødvendig for at etablere ginkgo biloba effektivitet i behandling af Alzheimers sygdom og andre former for demens.
Hvis du overvejer at tage ginkgo biloba, huske på, at selv om det er sikkert i de fleste tilfælde, kan det være farligt for nogle mennesker. Du bør undgå at tage urten hvis du regelmæssigt bruger medicin, der fortynder blodet - som aspirin og andre non-steroide anti-inflammatoriske midler, heparin eller warfarin (Coumadin) - eller hvis du har en beslaglæggelse lidelse.
Alzheimers sygdom-vaccine
En dag kan det være muligt at forebygge eller behandle Alzheimers sygdom med en vaccine. Faktisk flere vacciner er under udvikling.
Selve forestillingen om en Alzheimers vaccine er en smule utraditionel. De fleste vacciner stimulerer immunforsvaret til at producere antistoffer mod en virus. Men flere år siden, fandt forskerne, at indsprøjte beta-amyloid protein i mus stimuleret immunforsvaret til at producere antistoffer mod beta-amyloid. Disse antistoffer opnået en bemærkelsesværdig bedrift: De ryddet beta-amyloid plaques, de fysiske tegn på Alzheimers sygdom, fra hjernen.
Så, i 2001 blev en vaccine kaldet AN-1792 testet på 300 mennesker med Alzheimers sygdom at se, hvis det var sikkert og effektiv til at forbedre symptomer. Yderligere 75 mennesker tog en placebo. Forsøget blev afbrudt i 2002, da 15 mennesker får vaccinen udviklet et fatalt hjernebetændelse. Med behandling, alle forbedret eller nyttiggøres. Forskere fortsætte med at følge andre undersøgelsens deltagere, og de har fundet, at 20% af dem, der blev vaccineret havde en immunrespons, og at alle dem, som også viser markante forbedringer i dagligdags aktiviteter, et tegn på, at vaccinen bremset progression af sygdommen. De største forbedringer er i folk med den største antistof respons på vaccinen.
Desuden obduktioner af de vaccinerede deltagere, som senere døde af Alzheimer-relaterede komplikationer, viste, at store områder af deres hjerner var klar af amyloid plaques, en indikation af, at vaccinen kan have vendt den hjerneskade forårsaget af Alzheimers sygdom.
Forskere forsøger at udvikle et sikrere Alzheimers sygdom vaccine. En fremgangsmåde er "passive vaccination" brugen af antistoffer mod beta-amyloid at rydde hjernen amyloid plak. I forsøg med mus, har passiv vaccination havde de samme plak-clearing effekter som "aktiv" vaccination med beta-amyloid selv.
En anden eksperimentel vaccine er en modificeret form af amyloid-protein i form af næsedråber. I en undersøgelse offentliggjort i Journal of Neuroscience i 2006, nasal vaccine forbedret indlæring og hukommelse i mus og reduceret amyloid aflejringer i deres hjerner.
Østrogenbehandling
Selvom store undersøgelser viser, at postmenopausal hormonbehandling øger risikoen for demens hos raske kvinder, nogle forskere ser potentiale i andre typer af østrogenbehandling, enten som behandlinger for kvinder med Alzheimers sygdom eller som forebyggende foranstaltninger. Grunden til håb er tegn på, at østrogen, i nogle tilfælde, forbedrer kognitive funktion.
Nogle kliniske forsøg kigger på raloxifen (Evista), en medicin for knogleskørhed og brystkræft. Raloxifen tilhører en klasse af lægemidler kaldet selektive østrogen receptor modulatorer, der fungerer som østrogen i nogle væv og blokere østrogen i andre, og derfor ikke give bryst og livmoder kræft. Et forsøg med 5.386 postmenopausale kvinder verden fandt, at dem, der tog raloxifen havde to tredjedele mindre risiko for at udvikle mild kognitiv svækkelse, end kvinder, der tog placebo. Igangværende forskning ved University of Wisconsin har fokus på, hvorvidt raloxifen forbedrer kognitive funktion og evnen til at udføre dagligdags aktiviteter hos kvinder med Alzheimers sygdom.
Et klinisk forsøg sponsoreret af National Institute on Aging tester hvorvidt en østrogen plaster kan forbedre hukommelsen og evnen til at leve uafhængigt blandt postmenopausale kvinder med mild til moderat Alzheimers sygdom. Undersøgelsen omfatter omkring 160 kvinder i alderen 55-90.
Implantere sunde neuroner
Som nævnt tidligere, eksperter mener, at problemer med hukommelsen kan skyldes lave niveauer af acetylcholin. I teorien ville transplantere sunde kolinerge neuroner (som producerer acetylcholin) i hjernen være en direkte måde at genoprette acetylcholin niveauer. Ideen opstod fra Parkinsons sygdomsrelaterede forsøg, hvor dopamin-producerende celler blev transplanteret ind i hjernen.
Hvorvidt en lignende teknik kan arbejde i Alzheimers er fortsat usikker. Det kan være muligt for stamceller bliver cholinerge neuroner, som til gengæld vil genskabe sunde niveauer af acetylcholin. Dog vil denne tilgang ikke påvirke de andre neurotransmitter underskud, synaptisk tab og neuronal degeneration, der forårsager demens.