En række faktorer har været forbundet med risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Nogle af disse kan du ikke styre (såsom alder, køn og familie historie), andre, du kan påvirke (såsom kolesterol niveauer, rygning og vægt).
Alder og køn
Din alder i sig selv udgør en vis risiko. Risikoen stiger normalt efter 65 år og fortsætter med at stige, efterhånden som man bliver ældre. Alligevel Alzheimers ikke er en uundgåelig konsekvens af aldring.
Det fremgår også, at kvinder har en lidt højere sats af Alzheimers sygdom end mænd gør. Kvinder, der lever mindst 55 år har en en-i-seks chance for at udvikle Alzheimers sygdom i deres resterende levetid. For mænd er risikoen én i 10.. Men denne effekt skyldes sandsynligvis kvindernes længere levetid.
Genetiske faktorer
Når et familiemedlem har Alzheimers, folk ofte undre sig over deres egne chancer for at udvikle sygdommen. Mens arvelighed er en vigtig faktor i et lille antal familier, for de fleste mennesker, genetik spiller kun en mindre rolle eller slet ingen.
Tidlig debut Alzheimers sygdom
Genetik er vigtigst i familier med en historie af tidlig debut Alzheimers (forekommer før alder 50) strækker sig tilbage i flere generationer. (Den tidlige debuterende form tegner sig for mindre end 1% af alle Alzheimers sager.) Mutationer i tre gener er kendt for at forårsage denne form for Alzheimers: amyloidprecursorprotein gen (APP), presenilin 1, og presenilin 2.. Alle tre genetiske mutationer øge produktionen af beta-amyloid, der aflejres i plaques i Alzheimers sygdom. Store mængder af den opløselige form af APP menes at være toksisk for nerveceller.
Hvis den ene forælder har nogen af disse mutationer, hvert barn har en 50% chance for at arve den muterede form. Et barn, der arver det muterede gen vil uundgåeligt udvikle tidlig debut Alzheimers sygdom.
Den defekte APP-genet, findes i nogle familier med tidlig debut Alzheimers, er placeret på kromosom 21. Mennesker med Downs syndrom, en almindelig årsag til mental retardering, har en ekstra kopi af dette kromosom. Det er bemærkelsesværdig, fordi lighederne mellem Alzheimers og Downs syndrom er slående.
Mennesker med Downs syndrom næsten uvægerligt udvikle Alzheimers symptomer midaldrende, hvis de lever så længe. Tiny amyloid aflejringer begynde at dukke op i deres hjerner i løbet af ungdomsårene, omkring 20 år, før de karakteristiske ledningsrod og plaques vises. Hvorvidt de to lidelser er genetisk beslægtet er uklar, men mindst én undersøgelse konstateret, at Alzheimers patienter havde en højere end forventet antal pårørende med Downs syndrom.
Forskerne håber, at opdagelsen af de genetiske mutationer er forbundet med Alzheimers vil kaste nyt lys over, hvorfor sygdommen forårsager hjerneceller til at dø, og at denne forståelse vil føre til udvikling af lægemidler, der kan beskytte disse celler.
Sent debuterende Alzheimers sygdom
En form (eller allel) af et gen, der styrer fremstillingen af et protein kaldet apolipoprotein E (ApoE) har været knyttet til sent debuterende Alzheimers (diagnosticeret i en alder af 60 år eller ældre). Men at genet ikke forklare alle tilfælde. ApoE-genet er placeret på kromosom 19 og kommer i tre alleler: E2, E3 og E4.
Alle har to gener for ApoE, en arvet fra hver forælder. Det er muligt at have en af seks kombinationer - enten blandet alleler eller en matchet par. E3 allelen er den mest almindelige, faktisk mere end halvdelen af befolkningen har en dobbelt dosis af E3. Den relativt sjældne E2 kan give en vis beskyttelse mod Alzheimers sygdom. E4, den farlige variant, er båret af 14% af den amerikanske befolkning, og med så mange som 46% af mennesker med Alzheimers, der har en familie historie af sygdommen.
Under en E4 allel øger risikoen for at udvikle sent debuterende Alzheimers (især i mennesker alderen 60 til 75), og sænker alder debut. Under to E4 alleler styrker disse effekter. Det vides ikke præcis, hvordan E4 allel arbejder for at øge risikoen for at udvikle Alzheimers, men forskerne mener, at det kan spille en rolle i den defekte clearing af beta-amyloid aflejringer fra hjernen. I teorien, ophobning af beta-amyloid i hjernen sætter gang i en række begivenheder, der fører til ødelæggelse af nerveceller - men præcis hvorfor denne unormale protein er overproduced eller ikke ryddet effektivt er stadig et mysterium. ApoE pendulfart også kolesterol ind og ud af cellerne, og folk med E4 har en øget risiko for hjerte-kar-sygdom.
Et mønster af familie-baserede arv for sent debuterende Alzheimers har været vanskeligt at etablere, så chancerne for at udvikle en arvelig form af sygdommen er ukendt. At have E4 allel er ingen garanti for, at du vil udvikle sygdommen, og ikke har allelen er ingen garanti for, at du ikke vil. E4 allel er en risikofaktor for - men ikke en årsag - sent debuterende Alzheimers sygdom. Dette bly, mens fastslå, at der er nogle genetiske risiko for sent debuterende Alzheimers sygdom, giver ikke grundlag for at teste ApoE genotypen hos raske personer uden demens. Mutationer på andre gener, som menes at påvirke risikoen for at udvikle sent debuterende Alzheimers bliver også undersøgt.
Andre helbredsproblemer
Mange undersøgelser viser, at fysiologiske sygdomme, der skader hjerte og blodkar også øge risikoen for Alzheimers sygdom og vaskulær demens. Disse omfatter højt blodtryk, højt kolesteroltal, overvægt og rygning, som alle øger risikoen for slagtilfælde, en direkte årsag til demens. Mange af disse risikofaktorer er også almindelig hos mennesker med diabetes - endnu en sygdom forbundet med Alzheimers sygdom. Men sådanne risikofaktorer kan også indirekte føre til Alzheimers sygdom med andre midler. De fleste af disse faktorer kan styres ved livsstilsændringer, enten alene eller med medicin.
Højt kolesteroltal
Folk med høj total kolesterol ansigt øgede odds på Alzheimers sygdom senere i livet. Et ønskeligt er mindre end 200 mg kolesterol pr deciliter (mg / dl) af blod. Mennesker med kolesterol aflæsninger af mere end 251 mg / dl i løbet af midaldrende var dobbelt så sandsynligt som folk med lavere kolesteroltal for at udvikle Alzheimers inden for 21 år, ifølge en undersøgelse fra 2005 af 1.449 voksne offentliggjort i Archives of Neurology. Der er nogle beviser, at statiner, et almindeligt foreskrevne klasse af kolesterolsænkende medicin, kan reducere risikoen for Alzheimers sygdom (se "kolesterolsænkende lægemidler").
Hypertension
Adskillige undersøgelser viser, at mennesker med forhøjet blodtryk er en øget risiko for Alzheimers sygdom. Blodtrykket anses for høj, hvis det systoliske blodtryk (det første tal i en blodtryk læsning) er 140 millimeter kviksølv (mm Hg) eller mere, eller hvis det diastoliske blodtryk (det andet tal i læsning) er 90 mm Hg eller mere. Behandling af højt blodtryk kan hjælpe med at forhindre Alzheimers. En undersøgelse fra 2006 i Archives of Neurology, som omfattede 3.300 personer over 65 år, fandt, at de tager nogen blodtryksmedicin havde en 36% lavere risiko for at udvikle Alzheimers sygdom end dem, der tog ingen. Den største risikoreduktion var i mennesker, der tog diuretika.
Fedme
Forskning peger på overvægt som en risikofaktor for Alzheimers sygdom og andre demenssygdomme. En undersøgelse fra 2007, der spores mere end 10.000 mennesker til et gennemsnit på 36 år afsløret potentielle omfang af denne risiko: mennesker, der var overvægtige i midtvejskrise var dobbelt så tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom senere i livet, og folk, der var overvægtige havde en tredobbelt højere risiko for sygdommen. Resultaterne, der blev offentliggjort i Current Alzheimer Research, blev justeret for at tage højde for mulige forstyrrende faktorer såsom rygning, forhøjet blodtryk, hjertesygdomme og andre sygdomme.
Rygning
Rygning er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdom, så det giver mening, at det også vil gøre dig sårbar over for Alzheimers sygdom og andre demenssygdomme. Et 2007 gennemgang i European Journal of Epidemiology, der poolede resultater fra 19 forskellige undersøgelser anslået, at de nuværende ældre rygere stod over for en næsten 80% højere risiko for Alzheimers sygdom end dem, der aldrig havde røget. Men det er uklart, hvor meget rygestop nedsætter din risiko for Alzheimers. En undersøgelse viste inkonsistente forbindelser mellem rygevaner og kognitiv tilbagegang, måske på grund af vanskeligheder med at spore og teste tidligere rygere.
Homocystein
Aminosyre-homocystein former, når kroppen nedbryder protein. Så er det enten ophobes i kroppen eller recirkuleres ved hjælp af B-vitaminer. Når folk ikke får nok af tre B-vitaminer - folinsyre, B 6 og B 12 - homocystein stiger. Forhøjede homocystein har været knyttet til Alzheimers sygdom i nogle undersøgelser.
Fordi højdosis kosttilskud af de tre centrale B-vitaminer kan sænke homocystein, forskerne begrundede, at denne behandling kan hjælpe med at afværge yderligere skader på mennesker med Alzheimers sygdom. Men en rapport fra 2008 i The Journal of European Medical Association fandt ingen fordel af B-vitamintilskud bremse kognitiv tilbagegang blandt patienter med mild til moderat Alzheimers sygdom. Alligevel er det vigtigt at få nok folinsyre og vitaminerne B6 og B 12, da disse vitaminer udføre en række vitale roller i kroppen (se "Vitamin B 12-mangel"). Mange morgenmadsprodukter, pasta og andre kornsorter er nu beriget med B-vitaminer. Grønne bladgrøntsager, citrusfrugter og juice, bananer og tørrede bønner er gode valg, også. Også overveje at tage en multivitamin med 400 mikrogram folsyre, 100 mg vitamin B 6 og 100 mikrogram B 12.
Diabetes
Mennesker med enten type 1 eller type 2 diabetes står over for en større risiko for Alzheimers sygdom og vaskulær demens. Forskning viser, at denne stigning i risiko kan skyldes en delt mekanisme: en mangel eller dysfunktion af insulin, det hormon, der gør det muligt for celler i kroppen til at bruge blodsukker (glukose).
Hjerneceller brug blodsukker for at kunne fungere, og især til at udføre en høj-energi opgave som at lære en færdighed eller danner en hukommelse. En undersøgelse fra 2005 i The Journal of Alzheimers Disease dokumenterer, at hjernens evne til at bruge blodsukker kan blive kompromitteret som Alzheimers sygdom udvikler sig. Forskerne fandt, at insulin niveauer og antallet af insulin receptorer i hjernen falde drastisk i den tidlige fase af Alzheimers sygdom, og de fortsætter med at styrtdykke som sygdommen skrider frem. I et fremskredent stadium af Alzheimers sygdom, er der 80% færre insulin receptorer i hjernen end normalt. Forskerne mener, at faldet i insulin og insulin-receptorer i hjernen kan være knyttet en eller anden måde til døden af neuroner og udseende tangles i hjernen - tegn på Alzheimers sygdom.
Kranietraume
Mange boksere, som typisk lider gentagne slag i hovedet i løbet af deres karriere, senere udvikle en sygdom kaldet demens pugilistica (bokser demens). De mikroskopiske ændringer i deres hjerner ligner dem i Alzheimers sygdom, der førte forskerne til at spekulere på, om hjerneskade kan være en faktor i sygdommen. Forskere opdagede amyloiddeponeringer hos mennesker, der døde kort efter alvorlig hoved skade, især i dem med de ApoE4-genet. Forfatterne konkluderede, at mindre alvorlige hovedskader kan udløse amyloidaflejringer i modtagelige personer, hvilket resulterer år senere i fuld blæst Alzheimers.