Ved at kombinere medicin eller holde aktiv kan give beskeden beskyttelse.
Alder, familie historie, og genetiske profil alle øge risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom. Men hvad sætter sygdomsprocessen i bevægelse er fortsat uklart. Den førende hypotese har været, at klæbrige aflejringer af amyloid protein i hjernen indlede denne proces.
En række forbindelser er under udvikling, der søger enten at rydde amyloiddeponeringer fra hjernen eller forhindre dem i at danne i første omgang. Forskerne håbede, at disse forbindelser, givet tidligt nok i Alzheimers sygdom proces, måske standse eller endog vende patologi underliggende hukommelsestab og andre tænkning underskud den.
Men hidtil har resultaterne været skuffende. Farmaceutiske virksomheder stoppet udviklingen af de første to anti-amyloid forbindelser til at nå fase 3-forsøg - tramiprosate (Alzhemed) og tarenflurbil (Flurizan) - efter begge undladt at udføre bedre end placebo til at forbedre hukommelse eller tænkning.
Desuden blev AN1792 vaccine, der indrulleret immunsystemet til at fjerne hjernen af beta-amyloid plaque standset i et klinisk fase 2-forsøg efter injektioner forårsagede nonfatal hjernebetændelse i 6% af patienterne. Og forskerne afdækket en uventet resultat efter fortsat at følge, der havde modtaget injektioner, der har rejst spørgsmål om, hvorvidt amyloiddeponeringer er endnu det rigtige mål 36 patienter.
Obduktioner af syv immuniserede patienter med tidlig til moderat Alzheimers, når de først indgik i undersøgelsen viste, at vaccinen faktisk havde ryddet nogle amyloid plak fra deres hjerner. Alligevel alle udviklet svær demens før de dør - inklusive to, hvis hjerner blev næsten helt ryddet af plaque indskud. Selvom prøven var for lille til at give et bevis, tyder resultaterne, at Alzheimers sygdom progression fortsatte selv efter amyloidplak blev elimineret.
Selv om en række andre anti-amyloid midler forbliver i udvikling, er forskerne søger nye mål. En grundlæggende videnskab undersøgelse foretaget af forskere på Brigham and Women 's Hospital, for eksempel, skabt megen diskussion, efter at det blev offentliggjort i Nature Medicine i august 2008. Undersøgelsen dokumenterede, at de uopløselige amyloid plaques kan fungere som inaktive reservoirer, der frigiver små fragmenter af opløselig amyloidprotein - og at disse små amyloid fragmenter kan være giftige stoffer, der indleder Alzheimers sygdom proces.
Blandet nyheder om statiner
De samme faktorer, der skader blodkar og øget risiko for cerebrovaskulær sygdom kan også bidrage til at tænke problemer i Alzheimers og en anden type af kognitiv svækkelse kendt som vaskulær demens. En række hold har derfor undersøgt, om statiner kan reducere risikoen for demens i tillæg til at sænke kolesterol niveauer. Men de hidtidige resultater har været modstridende, og to langsgående undersøgelser, der blev offentliggjort i løbet af måneder fra hinanden i Neurologi i 2008, kun tilføje til forvirringen.
Den religiøse ordener undersøgelse fulgte 929 katolske nonner og præster, som var 75 år i gennemsnit, når først indskrevet mellem 1994 og 2006. Alle gennemgik årlige test for at vurdere tænkning og hukommelse. Forskerne fandt, at statin brug ikke beskyttede mod udvikling af Alzheimers sygdom; heller ikke det langsomme forringelse når sygdommen udvikles.
En anden undersøgelse fulgte 1.674 Latinos (for det meste mexicanske folk), som var 60 år eller ældre, når Sacramento Area Latino Undersøgelse on Aging begyndte i 1998. Deltagerne gennemgik kognitive og kliniske evalueringer hver 12 til 15 måneder. Når vurderes efter fem år, de deltagere, der tog statiner var omkring halvt så stor sandsynlighed for at have udviklet demens eller kognitiv svækkelse som dem, der ikke tager kolesterol medicin.
Nogle kommentatorer har påpeget, at dette resultat virker for godt til at være sandt, især fordi 42% af deltagerne tog statiner for mindre end to år. Under alle omstændigheder er de modstridende resultater af disse to langsgående undersøgelser understreger behovet for randomiserede kontrollerede forsøg.
Andre interventioner
Rapporter om tests af andre indgreb for at forhindre eller bremse Alzheimers har også været nedslående.
B vitamintilskud. Folat og andre B-vitaminer lavere niveauer af homocystein, en aminosyre, som, når forhøjet, kan øge risikoen for hjertesygdom og slagtilfælde. Selvom en 2007 gennemgang af 14 undersøgelser konkluderede, at B-vitamintilskud ikke beskytte evnen til at tænke i raske personer eller dem, der allerede lidt af kognitiv svækkelse, undersøgelserne var små eller af begrænset varighed.
Men en større undersøgelse, tester en 18-måneders intervention og tilmelding 340 deltagere, har også konkluderet, at B-vitaminer ikke hjælpe med at beskytte mod Alzheimers. Alzheimers Disease Cooperative Study randomiseret deltagere med mild til moderat Alzheimers at tilskud af store doser vitaminer eller placebo piller. Deltagerne tager vitamintilskud havde i gennemsnit 31% lavere homocystein sammenlignet med kontroller - men begge grupper scorede omkring den samme på test af tænkning og hukommelse evne, hvilket indikerer, at de supplerer gjorde intet for at bremse kognitiv tilbagegang.
Ginkgo biloba. Dette kosttilskud, ofte markedsført som en hukommelse booster, også kom op kort i et randomiseret, placebo-kontrolleret klinisk forsøg med 3.069 personer 75 år eller ældre. Alle deltagere var sunde eller havde mild kognitiv svækkelse ved starten af undersøgelsen. Men når deltagerne blev vurderet omkring seks år senere, dem, der tager det tillæg var lige så sandsynligt som dem, der fik placebo til at udvikle Alzheimers. Tillægget heller ikke bremse progression af mild kognitiv svækkelse.
Ved at kombinere Alzheimerlægemidlers
Alle fem Alzheimers lægemidler på markedet lindre symptomerne kun lidt, når de anvendes alene. Men en undersøgelse fra 2008 af forskere ved Massachusetts General Hospital (MGH) antyder, at kombinere lægemidler med forskellige mekanismer kan fungere bedre - selvom, igen, fordelene fortsat beskedne.
Forskerne fulgte 382 patienter behandlet på MGH hukommelsesforstyrrelser Unit. Den første gruppe, bestående af 144 patienter, trådte behandling 1990-1995 og modtog ingen lægemiddelbehandling, fordi Alzheimerlægemidlers endnu ikke var bredt tilgængelige. En anden gruppe af 122 patienter indskrevet 1998-2002 og modtog en af tre kolinesterasehæmmere: donepezil (Aricept), galantamin (Reminyl, Razadyne) eller rivastigmin (Exelon). De havde ikke bruge en fjerde stof i denne klasse (tacrin), fordi det generelt giver så lidt gavn. En tredje gruppe af 116 patienter, begyndte behandling mellem 2000 og 2004 og modtog kombinationsbehandling med en af de tre kolinesterasehæmmere plus memantin (Namenda), som har en anden virkningsmekanisme fra de andre stoffer.
Da undersøgelsen skred frem, alle patienter oplevede en forværring i tænkning og var mindre i stand til at fungere selvstændigt, men patienter, der fik kombinationsbehandling faldt mest langsomt.
Efter fire år i studiet, for eksempel dem, der kun en kolinesterasehæmmer gjorde i gennemsnit 23 fejl på en test for demens, mens dem på kombinationsbehandling lavet et gennemsnit på 18,5 fejl. På det tidspunkt, plejepersonale bedømt patienter, der tager kolinesterasehæmmere alene som omkring 75% afhængige af dem for dagligdags aktiviteter - om det samme niveau af afhængighed rapporteret af plejepersonale, der ikke havde modtaget nogen Alzheimers medicin. I modsætning hertil pårørende rapporteret, at patienter, der tager kombinationsbehandling var omkring 57% afhængig af andre.
Udøver hjernen
En undersøgelse offentliggjort i november 2008 yderligere beviser, at kognitiv reserve - en egenskab, der omfatter tænkning, læring og hukommelse evner, der ofte vurderes i undersøgelser ved at spørge om års uddannelse - kan hjælpe med forsinkelse symptomer på Alzheimers. Det er ikke klart, hvorfor, men folk med mere kognitiv reserve kan være i stand til at kompensere for tænkning underskud ved hjælp af andre dele af deres hjerne.
I den seneste undersøgelse, forskerne indskrevet 161 mennesker uden demens og 37 med Alzheimers. Deltagerne gav oplysninger om uddannelse og tog en række kognitive tests. De gennemgik også hjernescanning med PET scanninger efter at være blevet injiceret med et sporstof, der gjorde forskerne at vurdere omfanget af amyloid plak akkumulation i hjernen.
Forskerne blev overraskede over, når de sammenlignede personer med samme grad af amyloid plak, dem med mere uddannelse scorede bedre i test af den samlede kognitive funktion end gjorde dem med mindre uddannelse. Således kan uddannelse skabe en kognitiv reserve, som effektivt hæver tærsklen for Alzheimers sygdom. Mere sygdom patologi kan være nødvendigt at være til stede, før der optræder symptomer - selvom langsgående undersøgelser vil være nødvendige for at bevise denne teori.
Holde fysisk aktiv
To undersøgelser offentliggjort i 2008 føje til dokumentation for, at den samlede kondition og fysisk aktivitet kan hjælpe med at forsinke kognitiv tilbagegang - eventuelt ved at holde blodkarrene sunde eller ved at øge blodgennemstrømningen til hjernen.
Rush hukommelse og Aging Project tilmeldt 521 deltagere uden demens, gennemsnitlig alder 82, som boede i pensionering samfund i Chicago-området. Forskerne administreret kognitive tests og måles fysisk aktivitet ved at bede deltagerne om at bære et armbåndsur-lignende enhed, der er registreret muskelbevægelser og produceret et skøn over "aktivitet tæller" om dagen - et mål for både den samlede aktivitet og dens intensitet - i 10 dage. Forskerne fandt, at de mere aktive mennesker var på daglig basis, jo bedre de udføres på test af den kognitive funktion.
Fitness for Aging Brain Study involverede 138 mennesker 50 og ældre, som rapporterede problemer med hukommelsen, men endnu ikke opfylder kriterierne for demens. De blev randomiseret til 24 ugers uddannelse og "sædvanlig behandling" intervention eller til en hjemme-baseret fysisk aktivitet, der involverer mindst 150 minutter af moderat intensitet aktivitet (normalt til fods) i løbet af ugen. Alle deltagere tog test af tænkning og hukommelse evner ved afslutningen af den seks måneders intervention og ved måned 12 og 18 år.
Det er nemt at blive afskrækket om hvordan man kan bremse kognitiv tilbagegang i Alzheimers. Men forskerne fortsætter med at bedre at definere mål. I mellemtiden opnå beskedne gevinster - enten ved at kombinere medicin eller resterende mentalt og fysisk aktiv - kan være den bedste løsning.