Vi lever i ængstelige tider. Ved blot at dreje om aftenen nyheder, du barraged med nye bekymringer - en vigende økonomi, international konflikt eller global opvarmning, for at nævne et par stykker. Personlige spørgsmål, også provokere angst, om sådanne ting som dit fysiske helbred, dit job og finansiel sikkerhed, og dine relationer med familie og venner. Selv dagligdags irritationsmomenter såsom at sidde fast i trafikken, der beskæftiger sig med en computer problem, eller forberedelse til et værk præsentation kan fremprovokere angst i sårbare mennesker.

Hvornår følelser af bekymring, frygt og stress passere linjen fra en normal del af hverdagen i en følelsesmæssig tankegang, der styrer dit liv? For mange mennesker, denne skelnen er ikke umiddelbart indlysende. Desværre, det er manglende anerkendelse angst som en behandlelige sygdom, der ofte holder folk fra at søge den hjælp, de har brug for at føle sig bedre. En oplevelse, jeg havde som en læge og en lærer bragt dette punkt i skarp fokus. Efter præsenterede jeg et foredrag om angst til en medicinsk skole klasse, to af mine elever har fortalt mig, at de havde lidt i årevis med angstsymptomer jeg beskrev, men aldrig vidste, at der var hjælp til rådighed for problemet.

Andre spørgsmål, så godt, kan præsentere hindringer for nødhjælp og genopbygning af angst. Angstsymptomer ofte selv stå i vejen for at nå ud. For eksempel kan angst forårsage dig til at blive så urolig med social interaktion, at du isolerer dig, fodpaneler sociale sammenkomster og passerer op for potentielle venskaber. Angst kan også fylde dig med sådanne tvangstanker eller uforklarlig frygt for almindelige aktiviteter, som du ikke kan arbejde. Det kan endda forårsage brystsmerter så alvorlige, at du tror, ​​du har et hjerteanfald.

Tilføjelse til problemet er den mangeårige stigmatisering omkring angst, der gør folk vige tilbage fra behandling. Angst syge er ofte flove over at indrømme fobier og vedvarende bekymringer, der virker, som svaghedstegn.

Det kan hjælpe at vide, at du ikke er alene. Angst lidelser er den mest udbredte form for psykiatrisk sygdom i Europa. Mere end 40 millioner voksne europæere er ramt af angst hvert år. Hvis du tror, ​​du kan have en angstlidelse, se din læge. Med en grundig evaluering og en skræddersyet behandlingsplan involverer medicin, psykologisk terapi, eller begge dele, kan angst blive bragt under kontrol.

Denne rapport giver up-to-date information om årsagerne til og behandling af angstlidelser, herunder adfærd behandlinger, afspændingsteknikker og medicin. Og vi håber, at det giver dig noget mere: et incitament til at søge hjælp og få det bedre.

Hvad er angst?

Det er sandsynligt, at hvis du spørger enhver to mennesker med en angst for at beskrive det, de vil male forskellige billeder. Én person kan frygte at tale offentligt, mens en anden er grebet af intens frygt ved den blotte tanke om at komme på et fly. En anden kan beskrive sig selv som en "kronisk bekymrede", fordi hun frets regelmæssigt om alle mulige ting. En anden erfaringer uforudsigelige episoder af panik, med åndenød, svedtendens og brystsmerter. Mange mennesker ville utvivlsomt nævne, at de har problemer med at sove.

Hvorfor den brede vifte af symptomer? Det er fordi angst er faktisk ikke en enkelt sygdom, men snarere et spektrum af relaterede lidelser, herunder panikanfald, panikangst, fobiske angsttilstande, obsessiv-kompulsiv sygdom, post-traumatisk stress disorder, generaliseret angst, angst på grund af en medicinsk sygdom og substans-induceret angst (se tabel 1). Men mange forskellige angst menes at have de samme biologiske fundament, som hjælper med at forklare, hvorfor mere end halvdelen af ​​alle mennesker med en angst lidelse også har en anden. Mens hver angst har sit eget sæt af symptomer, de har også nogle symptomer til fælles (se "Almindelige symptomer"). Desuden er depression og angst tæt forbundet, og mange mennesker med angst har symptomer på depression samt (se "Links til depression").

Det er ikke, at folk med angst har disse symptomer og andre mennesker aldrig gøre. På et tidspunkt, de fleste mennesker føler sig bange, anspændt eller endda ivrige nok til at blive forpustet. Forskellen er, at personer, der ikke har angst oplever disse reaktioner som reaktion på reelle trusler. For eksempel, når en brand raser i huset ved siden af, kan angst være en redningskrans, ansporet en person til at flygte fra området nær den brændende bygning. Men folk med angst ansigt bekymring og frygt i almindelige, relativt harmløse situationer. For eksempel, mens trykke på tastaturet på en computer, kan de frygter at pådrage sig en livstruende sygdom (et tegn på obsessiv-kompulsiv sygdom). De kan blive grebet af bekymring næsten hver dag om at komme ind i en bilulykke, miste deres job, der har deres børn klarer sig dårligt i skolen, eller andre mulige, men usandsynlige perspektiver (et tegn på generaliseret angst). Mennesker med angst er overfølsomme over for muligheden for fare, men deres ekstreme årvågenhed tjener noget formål. De er spinning deres neurologiske hjul, så at sige.

Det er muligt at leve med en mild angst. Men når angsten er alvorlig nok til at forstyrre hverdagen, behandlingen er som regel den eneste måde at styre uorden. Behandlingsmuligheder omfatter medicin, psykoterapi, eller begge dele. Uden behandling, er det sandsynligt, at lidelsen forværres, eller at en anden angst vil udvikle sig. Behandling er også vigtigt for sygdomme, såsom depression og alkohol-eller narkotikamisbrug, som ofte ledsager angst.

Links til depression

To tredjedele af mennesker med angst også lider af depression på et tidspunkt i deres liv, og 58% af mennesker med depression har også en angst. Den angst / depression kombination er så almindeligt, at mange psykiske eksperter nu betragter det som en særskilt lidelse, der er kendt som blandet angst-depression (Madd). Tilstedeværelsen af ​​depression hos patienter med angstsygdomme øger sværhedsgraden af ​​begge sygdomme, er sandsynligheden for alkohol eller stofmisbrug, og risikoen for selvmord. Det reducerer også chancerne for, at behandlingen vil lykkes, medmindre begge lidelser er fuldt behandles.

I andre tilfælde kan folk have en af ​​disse lidelser først, komme fra det, og derefter udvikle den anden. Angst kan også være et symptom på depressive lidelser og depression kan være et symptom på angst.

Angst og depression er langt mere tæt forbundet end man engang troede. Mange forskere mener nu, at angst og depression er forskellige udtryk for et enkelt, fælles underliggende biologisk problem. De påpeger for eksempel, at de samme typer af abnormiteter i neurotransmittere (kemiske budbringere i hjernen), der fremmer depression også kan udløse angst. Forskere har også konstateret, at de hjerne strukturer, der reagerer på formodede trusler er overfølsom i nogle mennesker, der enten har depression eller angst, eller begge dele.

Kvinder er mere tilbøjelige end mænd til at blive diagnosticeret med Madd. Andre risikofaktorer omfatter vanskeligheder i skolen, tidlig adskillelse fra en forælder, der har en forælder med en historie af psykisk sygdom og økonomiske problemer.

I betragtning af lighederne mellem depression og angst, er det ingen overraskelse, at mange af de medikamenter, der anvendes til behandling af angst, er antidepressiva.

Hvad er årsagen til angst?

Mange mennesker antager, at angst skyldes en traumatisk begivenhed eller overvældende stress. Det er sandt, at oplevelser såsom død af en forælder i barndommen eller en anden tidlig traumer kan spille en væsentlig rolle, men disse typer af begivenheder er ikke altid ved roden af ​​problemet. Ikke alle, der har levet gennem en tragedie eller skræmmende begivenhed udvikler en angstlidelse, og ikke alle, der udvikler en angstlidelse har udholdt en sådan prøvelse.

I stigende grad er forskere forsøger at nul i de faktorer, der gør nogle mennesker "stress-hårdføre", mens andre lettere bukke under for angst.

Nogle forskere sammenligne stress modstandskraft over for en grøn kvist, der bøjer, men ikke bryde når du twist det. Dette træk synes at være et produkt af biologiske, miljømæssige og følelsesmæssige faktorer. Nogle af de faktorer, der er på spil omfatter genetik, med en adaptiv coping stil, og have eller udvikle en "realistisk optimistisk" livssyn, hvor du anerkender livets negativer, men ikke dvæle ved dem. Efter at have haft et plejende, støttende voksen involveret i dit liv i barndommen synes at være beskyttende. Obligationer smedet med andre fortsat spille en central rolle. Forskning viser, at et højt niveau af social støtte, selv i voksenalderen puder dig fra virkningerne af stress.

Genetiske fundament

Mennesker med en forælder eller søskende, der har haft en angst er i større risiko for at udvikle en. Visse genetiske variationer kan forårsage ændringer i niveauet af visse kemikalier i hjernen og måske påvirke nervecelle-forbindelser, nerve cellevækst og neurale kredsløb på måder, der kan prædisponere en person til angst.

Gennem hele livet, forskellige gener tændes og slukkes, så - i bedste fald - de gør de rigtige proteiner på det rigtige tidspunkt. Men hvis generne får det galt, kan de ændre din biologi på en måde, der resulterer i dit humør bliver ustabil. Denne biologiske tendens til angst kan latent i årevis, indtil en usædvanlig stressende begivenhed udløser sit udtryk. En persons genetiske sårbarhed er ofte forstærket af angstprovokerende adfærd lært i familien og stressende barndomsoplevelser.

Stadig meget er ukendt, og genetiske faktorer er næppe ligetil. Forskere studerer familier med en historie af angstlidelser har gransket deres genetiske makeup i håb om at finde fælles træk. Flere kandidater er blevet identificeret. Nogle er varianter af gener, mens andre er regioner på kromosomer, der synes ens. Men ingen af ​​disse genetiske træk er ensartet hos personer med angstlidelser. Derfor er det usandsynligt, at der er nogen enkelt "angst gen." Mange gener sandsynligvis arbejde sammen om at påvirke stress respons, forlader os mere eller mindre tilbøjelige til at blive ængstelig reaktion på problemer.

Håbet er, at forskerne lokalisere involveret i angst og andre humørsvingninger gener og bedre forstå deres funktioner, kan behandlingen blive mere individualiseret og mere vellykket.

Aktuelle overvejelser om depression giver en god parallel. Mange eksperter mener nu, at depression kan være mange sygdomme, ikke en eneste. Forskere har fundet, at dusinvis af gener påvirker humør, og som vores genetiske begavelse variere, så gør vores depressioner. Det kan være mere tydelige, når symptomerne er forskellige - for eksempel, når en person oplever depression så dyb sorg og en anden primært føles sløv og tager glæde i ingenting. Men selv når symptomerne er ens, kan de underliggende årsager variere - og dermed det samme stof, der virker vidunderligt for en person kan have ringe effekt på en anden. Hvis gen-og protein-baserede arbejde, der udføres i laboratorier i dag opfylder sit løfte, vil fremtidige patienter modtage forskellige lægemidler til forskellige typer af depression. Det samme kan være tilfældet for mennesker med angst.

Den 5-HTT-gen: En hovedmistænkt

Selv om den genetiske landskab af affektive sindslidelser er ganske kompleks, har forskerne identificeret den 5-HTT-genet som en nøglespiller i både angst og depression. Dette gen regulerer serotonin, en af ​​flere neurotransmittere, der påvirker humør. En variation af dette gen hastigheder metabolismen af ​​serotonin neuroner (nerveceller), efterlader mindre af kemikaliet findes i hjernen. Lave niveauer af serotonin synes at være karakteristisk for angst, depression og andre psykiske lidelser. En undersøgelse viste, at denne genetiske variation var mere end tre gange mere almindelig hos mennesker med generaliseret angst, end hos mennesker, der ikke har lidelsen. Det var også mere udbredt hos personer med obsessiv-kompulsiv sygdom.

I en lille undersøgelse, tog forskerne blodprøver fra 72 personer til at se, hvem der havde 5-HTT gen variation. Deltagerne så åndede kuldioxid-ilt blanding, der forårsager åndenød, en fornemmelse, der til tider provokerer frygtsomhed og angst. Testen provokeret frygt kun blandt dem med den genetiske variation. Det er vigtigt at bemærke, at ingen af ​​deltagerne - selv dem med genet variant - havde symptomer på angst før eksperimentet. Således fund tyder på, at den 5-HTT gen variation ikke forårsager angst af sig selv, men sætter scenen for angst til at udvikle sig i respons på et tilstrækkeligt stressende situation.

Under indflydelse af den 5-HTT-genet på en persons evne til at modstå stress blev gentaget i en undersøgelse fra 2003, der fokuserede på depression. Forskerne fandt, at mennesker med 5-HTT gen variation var mere tilbøjelige til at blive deprimeret som reaktion på stress. Hver person arver to kopier af dette gen - én fra hver forælder. Genet kommer i "kort" (mindre effektiv) og "lang" (mere effektiv) versioner. Ingen kombination af korte eller lange varianter fører direkte til depression, men korte versioner af genet sætte folk en klar ulempe, hvis de oplever stressende livsbegivenheder.

I at spore mere end 800 unge voksne over en femårig periode, fandt forskerne, at 33% af dem med mindst én "short" gen blev deprimeret efter en række stressende livsbegivenheder, såsom skilsmisse eller tab af et job. Mennesker med to kopier af den korte variant klarede sig dårligere end dem med en enkelt kopi, og deres risiko for depression er steget støt i takt med deres liv blev mere stressende. Derimod kun 17% af dem med to "længes" voksede deprimeret under lignende omstændigheder - og deres risiko for depression forblev uændret som stressniveauet steg.

Flere gener, der mistænkes

Forskere undersøger i øjeblikket flere andre gener, der kan bidrage til angst. En overlapning på en region af kromosom 15 er især almindelig i familier med høje panikangst og fobi, ifølge en undersøgelse fra 2001 i Cell. Potentielle genetiske markører for panikangst er også blevet fundet på kromosom 1 og 11, og en mulig markør for agorafobi blev fundet på kromosom 3. Desuden en 2008 undersøgelse offentliggjort i The Journal of European Medical Association knyttet fire af de otte varianter af FKBP5 gen med mere alvorlige PTSD symptomer hos voksne, der havde lidt overgreb i barndommen.

Tilsammen disse resultater udgør tidligt tegn på en genetisk basis for angst. Men fordi studiet af gener relateret til angst er i sin vorden, de bestemte gener involveret, og de måder, hvorpå deres variationer inducerer angst er endnu ikke afsløret. Hidtil er til rådighed for at afgøre, om en person er i højere risiko for angst ingen genetiske tests.

Hjernen

I årtier har forskere troet, at angst er relateret til abnormiteter i hjernens kemi. De baserer denne overbevisning om virkningerne af lægemidler, der reducerer angst ved at øge tilgængeligheden af ​​visse neurotransmittere i hjernen. De første angstdæmpende medicin var benzodiazepiner, som rejser niveauer af neurotransmitteren gamma-aminosmørsyre (GABA). Senere lægemidler, som øger serotonin niveauer og påvirker noradrenalin og andre neurotransmittere, der er forbundet med humør viste sig også effektive. Men disse resultater har rejst endnu flere spørgsmål. For eksempel, hvad hjerne strukturer er involveret? Hvilke ændringer i hjernen fremkalde angst? Og hvilken rolle spiller neurotransmittere spille?

Regioner, der påvirker angst

Brain imaging teknologier er begyndt at besvare nogle af disse spørgsmål. Positron emissions tomografi (PET), single-tomografi (SPECT), funktionel magnetisk resonans (fMRI), og andre værktøjer har tilladt forskerne at observere hjernens aktivitet, selv mens en panik angreb sker. Denne teknologi har ført til en bedre forståelse af, hvilke områder af hjernen regulerer humør og hvordan andre funktioner kan blive påvirket af angst. Her er en oversigt over, hvad forskere har opdaget.

Amygdala. Amygdala, en lille struktur dybt inde i hjernen (se figur 1), koordinerer kroppens frygt reaktion. Amygdala er en del af det limbiske system, en kompleks gruppe af strukturer, der er forbundet med følelser.

I lyset af faren, to hjernens kredsløb bliver aktive. Et kredsløb feeds sensorisk information om faren - synet og lugten af ​​en brand, for eksempel - til hjernebarken, den tænkende del af hjernen. Hjernebarken vurderer disse oplysninger og gør en rationel dom om det. For eksempel kan denne dom fastslå, at branden er lille, men fortælle dig at komme ud af huset alligevel og ringe til brandvæsenet.

Det andet kredsløb relæer sensoriske information til amygdala, som sender impulser til autonome nervesystem. Dette system udløser "kæmp-eller-flygt" respons selv før hjernebarken har gjort følelse af oplysningerne. Når den er aktiveret, det øger pulsen, ruter blod til musklerne, frigiver stresshormoner og glukose i blodbanen, og ansporer andre svar til at hjælpe dig hurtigt reagere på fare.

Amygdala gemmer minder fra skræmmende arrangementer og andre følelsesmæssige oplevelser. Hos mennesker med angst kan amygdala være så følsom, at den overreagerer i situationer, der ikke truer. Forskning i dyr tyder på, at forskellige dele af amygdala aktiveres til forskellige angst.

Hippocampus. Anden hjernens struktur i det limbiske system, hippocampus, har en central rolle i behandling af følelser og langsigtede erindringer. Forskning har vist, at hippocampus er mindre end normalt i nogle kvinder, der er blevet misbrugt som børn, en oplevelse, der øger risikoen for post-traumatisk stress disorder og andre angstlidelser. Forskning viser, at hippocampus er også mindre i nogle deprimerede mennesker. Stress, som spiller en rolle i både angst og depression kan være en afgørende faktor her, da der er tegn på, at stress kan undertrykke produktionen af ​​nye neuroner (nerveceller) i hippocampus (se "Voksende nye hjerneceller").

Locus ceruleus. Locusen ceruleus er et område af hjernestammen, der hjælper med at afgøre hvilke hjernen stimuli er værd at være opmærksom på. I forsøg med dyr, når locus ceruleus blev elektronisk stimuleret, dyrene viste angst-lignende symptomer. Nogle forskere spekulere samme reaktion kan forekomme i mennesker.

Hjerne celle kommunikation

Forståelse af de indviklede funktioner af neuroner og neurotransmittere kan hjælpe med at identificere kilder til angst og kan føre til udvikling af behandlinger.

Hvordan neurotransmittere virker. Hvis du uddannet en høj-drevne mikroskop på en skive af hjernevæv, kan du være i stand til at se en løst flettet netværk af neuroner, eller nerveceller, der sender og modtager beskeder. Strækker sig fra hver neuron er korte, branchlike fibre kaldet dendritter og en længere, mere omfattende fiber kaldet Axon. Enden af ​​axon kaldes Axon terminalen.

En kombination af elektriske og kemiske signaler muliggør kommunikation inden for og mellem neuroner (se figur 2). Når en neuron bliver aktiveret, når de passerer et elektrisk signal, der kaldes en handling potentiale ned Axon til Axon terminalen, hvor neurotransmittere er gemt. Det elektriske signal prompter Axon terminal til at frigive neurotransmittere ind i rummet (synapser) mellem den og dendritceller af en tilgrænsende neuron. Efterhånden som koncentrationen af ​​en neurotransmitter stiger i synapse, begynder signalstoffer at binde med receptorer indlejret i membraner i både den oprindelige neuron og dets nabo.

Frigivelsen af ​​en neurotransmitter fra en neuron kan aktivere eller hæmme en anden neuron. Hvis signalet aktiverer eller excitatoriske fortsætter meddelelsen til at passere længere langs den pågældende neural pathway. Hvis det er inhibitoriske, vil signalet blive undertrykt. Neurotransmitteren påvirker også neuron, der blev udgivet den. Når en vis mængde af kemikaliet er blevet frigivet, en feedback-mekanisme instruerer neuron til at stoppe pumpe det ud og begynde at bringe den tilbage i cellen. Denne proces kaldes reabsorption eller reuptake. Enzymer nedbryde resterende neurotransmitter i mindre molekyler.

. Når systemet svigter på optimale niveauer, neurotransmittere i det centrale nervesystem muligt for folk at føle, lære og bevæge sig - i almindelighed, til at fungere ordentligt. Men disse komplekse systemer kan gå galt. For eksempel kan receptorer være overfølsom eller ufølsom over for en bestemt neurotransmitter. Svaret på sin løsladelse, kunne derfor være overdreven eller utilstrækkelig. Leveringen af ​​en neurotransmitter kan være utilstrækkelig, hvis en neuron pumper ud for lidt eller alt for effektive reuptake mopper for meget før molekylerne har mulighed for at binde sig til receptorer på andre neuroner (se figur 3). Enhver af disse systemfejl kan have stor indflydelse humør og angst.

Neurotransmittere og angst. Følgende neurotransmittere er kendt for at spille en rolle i angst.

• Gamma-syre (GABA) er en aminosyre kendt som en hæmmende neurotransmitter, fordi det er tænkt til at hindre aktiviteten af ​​andre neurotransmittere, det kan hjælpe med at dæmpe angst.

• Serotonin hjælper med at regulere humør, søvn og appetit, og hæmmer smerte. Lave niveauer af serotonin menes at spille en rolle i angst og depression.

• Noradrenalin bremsende blodkar og hæver blodtrykket, det spiller en rolle i sensibilisering, frygter diseaseing og stress respons. Overskydende noradrenalin kan udløse angst. De fleste neuroner, der frigiver noradrenalin er placeret i locus ceruleus, en del af hjernen, der kan fremkalde angst, når det ikke fungerer. Noradrenalin kan også være involveret i nogle typer af depression.

• Dopamin er afgørende for bevægelse. En mangel på denne neurotransmitter fører til bevægelse problemer karakteristiske for Parkinsons sygdom. Dopamin synes også at påvirke motivation og belønning. Nogle undersøgelser tyder på dopamin kan have forbindelser med social fobi og obsessiv-kompulsiv sygdom. Dopamin-styrke antidepressiva, såsom monoaminooxidasehæmmere (MAO-hæmmere), er mere effektiv til behandling af socialfobi end tricykliske antidepressiva, som har ringe effekt på dopamin. På den anden side kan for meget dopamin bidrage til obsessiv-kompulsiv sygdom hos nogle patienter. Den anti-angst medicin buspiron (BuSpar), som blokerer dopamin smule, har været nyttige for nogle mennesker med obsessiv-kompulsiv sygdom.

Hormoner og HPA-aksen

Mens neurotransmittere hjælper transmittere signaler langs nervebaner, andre kemikalier, kaldet hormoner, bære beskeder til organer eller grupper af celler i hele kroppen. Ubalancer af visse hormoner øger risikoen for angst og kan medføre angstsymptomer.

Disse hormoner cirkulerer i en pathway kaldes hypothalamus-hypofyse-adrenal (HPA)-aksen, hvilket påvirker humør. Hypothalamus er en del af hjernen beliggende oven over hjernestammen hypofysen sidder under hjernen og binyrerne er placeret oven på nyrerne. Sammen disse organer regulerer et væld af hormonelle aktiviteter i kroppen og kan spille en rolle i angst. Det autonome nervesystem, som udløser kæmp-eller-flugt reaktion og dirigerer funktioner i hele kroppen, der er ansvarlig for funktionen af ​​HPA-aksen (se figur 4).

Hypothalamus udskiller corticotropinfrigivende faktor (CRF), et hormon afgørende for at vække din krop, når en fysisk eller følelsesmæssig trussel væve. Dette hormon følger en vej til din hypofyse, hvor det stimulerer udskillelsen af ​​adrenokortikotropt hormon (ACTH), der pulserer i din blodbanen. Når ACTH når dine binyrer, udløser frigivelse af cortisol, et steroid hormon. Stigningen i kortisol beder en kaskade af reaktioner i kroppen, herunder et sus af energi og årvågenhed. Dette gør det muligt at reagere hurtigt på en trussel. Normalt en feedback-sløjfe giver kroppen til at deaktivere disse forsvar, når truslen passerer. Men i nogle tilfælde, sluserne aldrig lukke korrekt, og cortisol stiger alt for ofte eller blot forblive høj.

Forskning tyder på, at det at have HPA akse i vedvarende overdrive kan lægge grunden til depression samt angst. Beviser peger på overskydende CRF som den største synder. Nogle undersøgelser har vist, at personer med angstlidelser har forhøjede niveauer af CRF i cerebrospinalvæske, en klar væske, der omgiver hjernen og rygmarven. Forskning sponsoreret af National Institute of Mental Health fandt, at personer med post-traumatisk stress disorder har over gennemsnittet niveauer af CRF. En undersøgelse viste højere end normale niveauer af hypofyse og binyre stresshormoner, såsom cortisol og ACTH, i blodstrøm af kvinder, der havde været fysisk eller psykisk misbrugt som børn. Niveauerne var især høj i kvinder, der oplever symptomer på angst og depression på tidspunktet for undersøgelsen. Denne forskning tyder på en biologisk forklaring på, hvorfor tidlig stress eller traumer øger risikoen for at udvikle en angst i voksenalderen. Tidlig traumer kan forårsage en varig stigning i CRF og andre stress hormoner, og de pumpede op niveauer af disse hormoner kan holde HPA akse og autonome system i en tilstand af alarm (se figur 5). Disse resultater peger også på en mulig behandling: lægemidler, der blokerer CRF receptorer kan hjælpe med at lindre eller endog forhindre angst relateret til tidlig stress. Nogle lægemidler af denne type er i udvikling.

Livserfaringer

Mennesker, der er ekstremt bekymrede måske tror, ​​at en prøve erfaring har givet dem grund til at føle sådan. Og i høj grad, de har ret.

Dvælende effekter

Som tidligere nævnt, en traumatisk begivenhed er ofte en udløser for akut stress disorder, post-traumatisk stress forstyrrelse og specifik fobi. Hver af de to stress lidelser begynder normalt inden for få dage en skræmmende oplevelse. Mens en fobi ikke kan udvikle sig umiddelbart efter en traumatisk begivenhed, kan det ofte spores tilbage til én. For eksempel var der mange voksne, der frygter hunde angrebet af hunde som unge.

Der er stigende tegn på, at meget stressende oplevelser, især dem, der forekommer tidligt i livet, øger risikoen for angst ved at ændre en persons evne til at forhandle følelsesmæssige bump på vejen senere. Sådanne erfaringer omfatter misbrug eller forsømmelse, følelsesmæssige afsavn og tab eller adskillelse fra ens mor. Undersøgelser viser, at rotteunger adskilt fra deres mødre for blot flere minutter tidligt i livet har en langt større startle respons end andre unger, når de står med stress flere måneder senere.

Traumer synes at ændre hjernen på en måde, der gør det mere modtagelig for angst. Ud over at gøre HPA-aksen overfølsomme (se "Hormoner og HPA-aksen«), kan de også ændre strukturen af ​​hjernen. Hippocampus, som arbejder tæt sammen med amygdala (hjernens "frygt" i midten), er mindre i nogle mennesker med post-traumatisk stress disorder, samt nogle, der har udholdt ekstreme, langvarig stress (se "Hippocampus").

Handler i forening

Selvfølgelig er ikke alle, der har overlevet en traumatisk hændelse udvikler en angst. Det er, hvor en persons gener og hjernens kemi kommer i. En teori er, at nogle mennesker er genetisk eller biologisk mere modtagelige for angst, men at det tager ofte en traumatisk liv begivenhed til at tjene som katalysator. I undersøgelsen af ​​5-HTT-genet (se "The 5-HTT-gen: En hovedmistænkte"), folk med et bestemt gen variation alle udviklet angstsymptomer kun efter over en frygt-fremkaldende situation.

I nogle tilfælde traume eller stress er ikke synlige. Nogle mennesker synes at udvikle en angst "ud af det blå". Men når de søger hjælp, en mental sundhed professionel opdager spor tyder på en udiagnosticeret angst oplevet i barndommen. For eksempel kan en 20-årig med generaliseret angst har været en 3-årig, der havde en hård tid at være væk fra sine forældre, når de tog på arbejde (separationsangst).

Men traumer er ikke altid en udløser. Nogle mennesker, der udvikler en angst ikke har udholdt særligt stressende begivenheder.

Personlighed

Personlighed er også vigtig. Nogle personlighedstræk, såsom generthed, er nedarvet. Både generthed og en egenskab kendt som angst følsomhed øge risikoen for at udvikle visse angstlidelser. Undvigende personlighed, en form for personlighedsforstyrrelse, synes også at være en risikofaktor.

Generthed

Jerome Kagan, en Harvard University psykolog, har fundet, at børn, der er genert, er mere tilbøjelige til at udvikle angst. Ved ungdomsårene, 61% af unge, der var blevet hæmmet småbørn havde social angst (social fobi), sammenlignet med kun 27% af dem, der var blevet uhæmmet.

Forskningen peger på en mulig forklaring. Shy mennesker har visse fysiologiske træk, såsom en forhøjet ophidselse af amygdala. Hos mennesker med visse angstlidelser, amygdala også tendens til at være alt for reaktiv. Det kunne være, at en overfølsom amygdala gør folk modtagelige for angst.

Angst følsomhed

Angst følsomhed er et andet personlighedstræk, der øger risikoen for angst, især panikangst. Angst følsomhed er en tendens til at misfortolke de fornemmelser, der ledsager angst - uregelmæssig vejrtrækning, hjertebanken, rysten, rødmen, svedtendens, mave rumlen - som tegn på overhængende fysisk fare eller alvorlig sygdom ("Jeg har tænkt mig at få et hjerteanfald" eller "Jeg har tænkt mig at besvime"), tab af kontrol ("Jeg kan ikke koncentrere - Jeg har tænkt mig skør") eller ydmygende social afvisning ("Alle vil bemærke, at jeg skælvende"). Angst følsomhed kan dukke op i børn så unge som 6 år. Det kan være medfødt eller lært gennem observation eller misinformation. For eksempel kan angst følsomhed opstå fra en forælder fortæller et barn, at en for hurtig hjertebanken kan være fatalt.

Forskning viser, at kognitiv adfærdsterapi kan hjælpe folk med angst følsomhed temperament deres ængstelige personligheder og muligvis forhindre panikangst. Kognitiv adfærdsterapi har til formål at lære folk, at deres angst-relaterede fornemmelser er uskadelige. For eksempel kan en patient blive bedt om at hyperventilate for et par minutter, og derefter observere, at det deraf følgende svimmelhed og hjertebanken ikke have katastrofale resultater. Enhver med et højt niveau af angst følsomhed (som målt for eksempel ved et kort spørgeskema kendt som angst Sensitivity Index) kan drage fordel af psykoterapi specifikt rettet mod denne følsomhed.

Undvigende personlighedsforstyrrelse

Undvigende personlighedsforstyrrelse øger også risikoen for at udvikle angst. Mennesker med personlighedsforstyrrelser ser verden forskelligt, og derfor opfører sig anderledes end, hvad der forventes i deres kultur. De er ofte ufleksible og håndtere verden på måder, der er kontraproduktivt.

Dem med undvigende personlighedsforstyrrelse er tøvende, anspændt, bange, selvforklejnende, og overordentlig følsomme over for social afvisning. De ser kritik og hån overalt. Deres lav tærskel for frygt er forbundet med en øget ophidselse af det autonome nervesystem, som inducerer kæmp-eller-flugt reaktion. For at undgå afstødning, at de forventer, folk med undvigende personligheder indsnævre deres interesser og vifte af aktiviteter. Disse forsvar sat scenen for social fobi.

Terapi kan hjælpe folk med undvigende personlighedsforstyrrelse reducere deres ekstreme adfærd og eventuelt deres tendens til at udvikle angst. Forskellige terapeutiske tilgange, herunder kognitiv adfærdsterapi, kan hjælpe dem med at blive mere bevidste om, hvordan deres vaner påvirke deres liv og kan støtte i at ændre disse vaner. Nogle mennesker oplever, at medicin er ganske nyttigt, også.

Aspergers syndrom

Aspergers syndrom er i den høje ende af et spektrum af udviklingsforstyrrelser, der også omfatter autisme. Sygdommen er karakteriseret ved vanskeligheder med kommunikation og social interaktion, samt ufleksibel eller gentagne adfærd. På grund af disse egenskaber, kan børn med Aspergers syndrom blive meget ængstelig, især når lidelsen ikke er anerkendt tidligt og behandles korrekt.

Aspergers syndrom er også undertiden forveksles med obsessiv-kompulsiv sygdom. Selv om de to sygdomme undertiden sameksistere, der er en fundamental forskel. Mennesker med Aspergers syndrom udvikler typisk en tvangspræget interesse i et enkelt område, men de tager fornøjelse i denne fascination og ikke forsøge at modstå det. Med OCD, på den anden side, er individer bedrøvet ved deres uophørlige, distraherende tanker - og de udarbejde ritualer, de føler, de skal udføre for at holde disse indtrængen i skak.