Tusgen

Forståelse kræft

Det er vigtigt for alle at have en grundlæggende forståelse om naturen, diagnose, årsager, forebyggelse og behandling af kræft.

Udtrykket "cancer" betegner en gruppe af sygdomme, hvor celler ukontrolleret vækst og spredes i hele kroppen. Det er svært at forestille sig nogen, der ikke har hørt om denne sygdom. De fleste mennesker er blevet ramt, fordi enten en elsket, en ven, eller endda de selv er kræft overlevende.

Det er derfor vigtigt for alle at have en grundlæggende forståelse om naturen, diagnose, årsager, forebyggelse og behandling af cancer.

Denne artikel vil hjælpe dig med at finde svar på mange af dine spørgsmål om arten, årsager og forebyggelse af kræft. Du kan lære om følgende emner:

  • Hvad er kræft?

  • Hvordan er kræft opdages og diagnosticeres?

  • Hvad der forårsager kræft?

  • Hvad er sammenhængen mellem gener og kræft?

  • Hvad er forebyggelse af kræft?

Forskellige former for kræft

Kræft kan stamme næsten overalt i kroppen.

Carcinomer, de mest almindelige former for kræft, der opstår fra de celler, der dækker eksterne og interne kropsoverflader. Lunge-, bryst og tyktarm er den hyppigst diagnosticerede karcinomer i Europa.

Sarkomer er kræft opstår af celler findes i det omkringliggende væv i kroppen, såsom knogle, brusk, fedt, bindevæv, og muskler.

Lymfomer er kræft, der opstår i lymfeknuder og væv i kroppens immunsystem.

Leukæmier er kræft i de umodne blodlegemer, der vokser i knoglemarven og har tendens til at ophobe sig i stort antal i blodbanen.

Navngivning kræft

Forskere bruger en bred vifte af tekniske betegnelser til at skelne mellem de mange forskellige typer af carcinomer, sarkomer, lymfomer og leukæmier. Generelt er disse navne skabt ved hjælp af forskellige præfikser, der står for navnet på den type celle involveret. For eksempel præfikset "osteo" betyder knogle, så en cancer, der opstår i knoglen kaldes en osteosarkom. Tilsvarende præfikset "adeno" forstås kirtel, så kræft i kirtel celler kaldes adenokarcinom - for eksempel en brystadenocarcinom.

Tab af normal vækst kontrol

Kræft begynder, når der er et tab af normal vækst kontrol. I normale væv, er satserne for ny cellevækst og gamle celledød holdes i balance. I kræft, er denne balance forstyrres. Denne afbrydelse kan skyldes ukontrolleret cellevækst eller tab af en celles evne til at undergå "apoptose". Apoptose eller "celle selvmord," er den mekanisme, som gamle eller beskadigede celler normalt selvdestruktion.

Eksempel på normal vækst

For at illustrere hvad der menes med normal vækst kontrol overveje det yderste lag af huden. Den tynde ydre lag af normal hud, kaldet epidermis er omtrent en halv snes celler tyk. Celler i den nederste række af dette lag, som kaldes det basale lag, opdele lige hurtigt nok til at genopbygge celler, der løbende bliver kastet fra overfladen af ​​huden. Hver gang en af ​​disse basalcellerne skel, den producerer to celler. Man forbliver i det basale lag og bevarer evnen til at dele sig. Den anden migrerer ud af basallaget og mister evnen til at dele sig. Antallet af delende celler i det basale lag derfor forbliver den samme.

Begyndelsen af ​​kræftknude

Under udviklingen af ​​hudkræft, er den normale balance mellem celledeling og celletab forstyrret. Basalcellerne nu opdele hurtigere end nødvendigt for at fylde cellerne bliver afstødt fra overfladen af ​​huden. Hver gang en af ​​disse basale celler deler vil de to nystiftede celler ofte bevarer evnen til at dele sig, hvilket fører til en stigning i det samlede antal af delende celler.

Invasion og metastase

Kræftformer er i stand til at sprede sig gennem kroppen af ​​to mekanismer: invasions og metastaser. Invasion refererer til den direkte migration og gennemtrængning af kræftceller i omkringliggende væv. Metastase henviser til evnen af ​​cancerceller til at trænge ind i lymfe-og blodkar, cirkulerer gennem blodbanen og derefter invadere normalt væv andre steder i kroppen.

Tumorer (svulster)

Den gradvise stigning i antallet af delende celler skaber en voksende masse af væv kaldes en "tumor" eller "neoplasme". Hvis hastigheden celledeling er relativt hurtig, og ingen "selvmord" signaler er på plads for at udløse celledød, vil tumoren vokser hurtigt, hvis cellerne deler sig langsommere, vil tumorvækst være langsommere. Men uanset den vækstrate, tumorer i sidste ende øge i størrelse, fordi nye celler bliver produceret i større antal end nødvendigt. Efterhånden som flere og flere af disse delende celler akkumulerer den normale organisering af vævet bliver gradvist afbrudt.

Ondartede versus godartede tumorer

Afhængigt af, hvorvidt de kan spredes ved invasion og metastase, er tumorer klassificeres som værende enten godartet eller ondartet. Godartede tumorer er tumorer, der ikke kan spredes ved invasion eller metastaser, hvorfor de kun vokse lokalt. Maligne tumorer er tumorer, der er i stand til at sprede ved invasion og metastase. Pr. definition udtrykket "kræft", gælder kun for maligne tumorer.

Hvorfor kræft er potentielt farligt

En ondartet tumor, en "kræft", er et mere alvorligt sundhedsproblem end en godartet svulst, fordi kræftceller kan sprede sig til fjerne dele af kroppen. For eksempel kan en melanom (kræft i pigmenterede celler), der opstår i huden har celler, der kommer ind i blodbanen og sprede sig til fjerntliggende organer såsom lever eller hjerne. Kræftceller i leveren vil blive kaldt metastatisk melanom, ikke leverkræft. Metastaser deler navnet på den oprindelige ("primære") tumor. Melanom celler vokser i hjernen eller leveren kan forstyrre funktioner af disse vitale organer, og så er potentielt livstruende.

Kræft påvisning og diagnosticering

Afsløring kræft tidligt kan påvirke udfaldet af sygdommen for nogle kræftformer. Når kræft er fundet, vil en læge afgøre, hvilken type det er, og hvor hurtigt det vokser. Han eller hun vil også afgøre, om kræftcellerne har invaderet nærliggende sundhed væv eller spredning (metastaseret) til andre dele af kroppen. I nogle tilfælde kan finde cancer tidligt formindske en persons risiko for at dø af cancer. Af denne grund, forbedre vores metoder til tidlig påvisning er en høj prioritet for kræftforskere.

Tidlig kræft kan ikke have nogen symptomer

Vent ikke med at føle smerte, før det bliver kontrolleret for kræft, fordi kræft ikke altid har symptomer. Nogle mennesker besøge lægen, når de bemærker ændringer som en knude i brystet eller usædvanlig blødning eller udledning. Dog kan tidlig kræft ikke har nogen symptomer. Derfor er screening for visse kræftformer kan hjælpe, især når du bliver ældre. Screeningsmetoder er designet til at tjekke for kræft hos personer med ingen symptomer.

Pap-test

En screening teknik kaldet Pap-test (eller celleprøve) giver mulighed for tidlig påvisning af kræft i livmoderhalsen. I denne procedure, bruger en læge en lille børste eller træskraber at fjerne en prøve af celler fra cervix og øvre vagina. Cellerne er placeret på et dias og sendes til et laboratorium, hvor et mikroskop bruges til at kontrollere for abnormiteter.

Mammografi

Brystkræft kan undertiden påvises i de tidlige stadier ved hjælp af en mammografi, en røntgenundersøgelse af brystet. Mammografi er mest gavnlig for kvinder som de bliver ældre og gennemgår overgangsalderen. Mammografi er et screeningsværktøj, der kan registrere den mulige tilstedeværelse af en abnorm vævsmasse. I sig selv, er det ikke nøjagtig nok til at tilvejebringe endeligt bevis for enten tilstedeværelse eller fravær af brystkræft. Hvis en mammografi indikerer tilstedeværelsen af ​​en anomali, skal yderligere undersøgelser skal gøres for at afgøre, om brystkræft faktisk er til stede.

Blodprøver

Mange kræftformer endnu ikke kan let påvises i de tidlige faser, men forskerne arbejder hårdt på at finde nye spor. Forskere forsøger at udvikle blodprøver, der kan advare folk på sådanne kræftformer, mens de stadig er i deres tidlige faser. For eksempel flere blodprøver for æggestokkene eller prostatakræft er under aktiv undersøgelse.

Et eksempel er et stof kaldet prostata-specifikt antigen (PSA), produceret af celler i prostata. PSA cirkulerer i blodet og kan detekteres og måles med en simpel blodprøve.

Fækal okkult blodprøve (FOBT)

En procedure, der kaldes en fækal okkult blodprøve (FOBT) registrerer usynlige mængder blod i afføringen, en mulig tegn på flere lidelser, herunder tyktarmskræft. Testen er smertefri og kan gøres derhjemme eller i lægens kontor. Med et program stick, er en DAB af en afføringsprøve smurt på et kemisk behandlet kort, som er testet i et laboratorium for tegn på blod. Hvis blod er bekræftet i afføringen, kan flere test udføres for at finde kilden til blødningen. Tidlig påvisning ved FOBT kan bidrage til at mindske dødeligheden af ​​tyktarmskræft.

Biopsi

Til at diagnosticere tilstedeværelsen af ​​kræft, skal en læge se på en prøve af det påvirkede væv under mikroskop. Derfor når indledende symptomer, Pap-test, mammografi, PSA-test, eller fækal okkult blodprøve indikerer den mulige eksistens af kræft, skal en læge derefter udføre en biopsi, der er kirurgisk fjernelse af et lille stykke væv til mikroskopisk undersøgelse. (For leukæmier, en lille blodprøve tjener samme formål.) Mikroskopisk undersøgelse vil fortælle lægen, om en tumor er faktisk til stede, og i så fald om det er ondartet (kræft) eller godartede.

Mikroskopisk udseende af kræftceller

Kræftvæv har et karakteristisk udseende under mikroskop. Blandt de træk lægen ser for, er et stort antal delende celler, variation i kernestørrelse og form, variation i celle størrelse og form, tab af specialiserede celle funktioner, tab af normalt væv organisation og et dårligt defineret tumor grænse.

Hyperplasi

I stedet for at finde en godartet eller ondartet svulst, vil mikroskopisk undersøgelse af en biopsi prøve undertiden opdage en sygdom kaldet "hyperplasi." Hyperplasi refererer til vævsvækst baseret på en overdreven hastighed af celledeling, hvilket fører til et større end sædvanligt antallet af celler. Ikke desto mindre cellestruktur og en ordnet arrangement af celler i væv forbliver normal, og processen af ​​hyperplasi er potentielt reversibel. Hyperplasi kan være en normal vævs reaktion på en irriterende stimulus. For eksempel er en callus, der kan dannes på din hånd, når du først lære at svinge en tennisketsjer eller en golfklub produceret af hyperplasi.

Dysplasi

Ud over hyperplasi, kan mikroskopisk undersøgelse af en biopsiprøve detektere en anden type noncancerous sygdom kaldet "dysplasi." Dysplasi er en unormal type af overdreven celleproliferation karakteriseret ved tab af normalt væv arrangement og cellestruktur. Ofte er sådanne celler vende tilbage til normal adfærd, men en gang imellem, bliver de ondartede overarbejde. På grund af deres potentiale for at blive ondartede, bør områder af dysplasi blive nøje overvåget af en sundhedsperson. Nogle gange de har brug for behandling.

Carcinoma in situ

Kaldes undertiden de mest alvorlige tilfælde af dysplasi som "carcinoma in situ". På latin udtrykket "in situ" betyder "på plads", så carcinoma in situ refererer til en ukontrolleret vækst af celler, der forbliver i den oprindelige placering. Carcinoma in situ kan imidlertid udvikle sig til en invasiv, metastatisk malignitet, og derfor er normalt fjernes kirurgisk, hvis det er muligt.

Tumor grading

Mikroskopisk undersøgelse giver også oplysninger om den sandsynlige adfærd af en tumor og dets evne til behandling. Kræftformer med meget unormal celle udseende og et stort antal delende celler tendens til at vokse hurtigere, sprede sig til andre organer oftere, og være mindre lydhøre over for behandling end kræft, hvis celler har et mere normalt udseende. Baseret på disse forskelle i mikroskopisk udseende, læger tildele en numerisk "grade" til de fleste kræftformer. I denne grading system, et lavt antal grad (grad I eller II) henviser til kræft med færre celle abnormiteter end dem med højere tal (grad III, IV).

Tumor iscenesættelse

Når kræft er blevet diagnosticeret, læger stille følgende tre spørgsmål for at afgøre, hvor langt sygdommen har udviklet sig:

1.. Hvor stor er den tumor, og hvor langt har det invaderet i omkringliggende væv?

2. Har kræftceller spredt sig til nærliggende (regionale) lymfeknuder?

3. Har kræften spredt sig (metastaseret) til andre områder af kroppen?

Baseret på svarene på disse spørgsmål, er kræft tildelt en "scene". En patientens chancer for at overleve er bedre, når kræften opdages på et lavere trin nummer.

Hvad der forårsager kræft?

Kræft er ofte opfattes som en sygdom, der rammer uden synlig grund. Dette skyldes, at forskerne ikke kender alle de grunde. Men mange af årsagerne til kræft er allerede blevet identificeret. Udover arvelighed videnskabelige undersøgelser peger på eksistensen af ​​tre hovedkategorier af faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​kræft: kemikalier (fx fra rygning eller kost), stråling, og virus eller bakterier.

Befolkninger-baserede undersøgelser

Én måde at identificere de forskellige årsager til kræft er ved at studere befolkninger og adfærd. Denne tilgang sammenligner kræfttilfælde blandt de forskellige grupper af personer, der udsættes for forskellige faktorer eller udstille forskellige former for adfærd. Et slående finde at dukke op fra befolkningsundersøgelser er, at kræft opstår med forskellige frekvenser i forskellige områder af verden. For eksempel, mavekræft er særligt hyppige i Japan, tyktarmskræft er fremtrædende i Europa, og hudkræft er almindelig i Australien. Hvad er årsagen til den høje specifikke former for kræft i visse lande?

Arvelighed? adfærd? andre faktorer?

I teorien kunne forskelle i arvelighed eller miljømæssige risikofaktorer være ansvarlige for de forskellige kræfttilfælde observeret i forskellige lande. Undersøgelser på mennesker, som er flyttet fra det ene land til det andet tyder på, at eksponering for risikofaktorer for kræft varierer efter geografisk placering. For eksempel i Japan, satsen for tyktarmskræft er lavere, og satsen for mavekræft er højere end i Europa. Men denne forskel er fundet gradvist forsvinde i japanske familier, der er flyttet til Europa. Dette tyder på, at risikoen for at udvikle de to former for kræft ikke bestemmes primært ved arvelighed. Ændringen i risiko for kræft for japanske familier kunne indebære kulturelle eller miljømæssige faktorer fremherskende i ét sted og ikke i den anden.

Tobak brug og kræft

Blandt de forskellige faktorer, der kan forårsage kræft, forekomsten af ​​tobaksrygning er den største offentlige sundhedsfare. Sammen cigaretrøg og tobak indeholder mere end tres forskellige kemikalier, der kan forårsage kræft. Cigaretrygning er den vigtigste årsag til lungekræft og bidrager til mange andre former for kræft, og herunder kræft i mund, strubehoved, spiserør, mave, pancreas, nyre og blære. Aktuelle skøn tyder på, at ryge cigaretter er ansvarlig for mindst én ud af hver tre kræftdødsfald, hvilket gør det til det største enkeltstående årsag til død af kræft. Andre former for brug af tobak også kan forårsage kræft. For eksempel kan cigarer, pibe røg og røgfri tobak forårsage kræft i tunge, læber, mund, svælg, spiserør, blære og bugspytkirtel.

Lav styrke stråling

Nogle atomer afgiver stråling, som er energi, der bevæger sig gennem rummet. Langvarig eller gentagen udsættelse for visse former for stråling kan forårsage kræft. Evnen af ​​ultraviolet stråling fra solen til at forårsage kræft er mest almindelig hos mennesker, der tilbringer mange timer i stærkt sollys. Ultraviolet stråling fra sollys er en lav styrke type stråling. Effektive måder at beskytte mod ultraviolet stråling og for at forebygge hudkræft er at undgå stærkt direkte sollys, og at bære beskyttelsesdragt. Solcremer reducere risikoen for visse former for hudkræft.

Høj styrke stråling

Øget forekomst af kræft er også blevet påvist i mennesker, der udsættes for høj styrke former for stråling, såsom røntgenstråler eller stråling fra radioaktive isotoper. Fordi disse to former for stråling er stærkere end ultraviolet stråling, kan de trænge gennem tøj og hud og ind i kroppen. Derfor kan høj styrke stråling forårsager kræft i indre kropsvæv. Den kræftfremkaldende egenskaber af høj styrke stråling er blevet vist i flere tilfælde. Eksempler inkluderer kræft forårsaget af radioaktivt nedfald fra atomare eksplosioner og kræft forårsaget af overdreven udsættelse for radioaktive kemikalier.

Lag tid

Kemikalier og stråling, der er i stand til at udløse udviklingen af ​​kræft kaldes "kræftfremkaldende." Kræftfremkaldende stoffer handler gennem en flertrins proces, der indleder en serie af genetiske ændringer ("mutationer") og stimulerer cellerne til at dele sig og vokse (formere). En længere periode er normalt kræves for disse flere trin. Dette betyder, at der kan være en forsinkelse på flere årtier mellem udsættelse for et kræftfremkaldende stof og påbegyndelsen af ​​kræft. For eksempel er en gruppe unge mennesker, der udsættes for kræftfremkaldende stoffer fra ryge cigaretter generelt ikke udvikler kræft i tyve til tredive år. Denne periode mellem eksponering og udbrud af sygdom er den forsinkelse tid.

Vira

Ud over kemikalier og stråling, også et par virus kan udløse udviklingen af ​​cancer. I almindelighed vira er små smitstoffer, der ikke kan reproducere sig selv, men i stedet ind i levende celler og forårsage den inficerede celle til at producere flere kopier af virus. Lignende celler, vira gemme deres genetiske instruktioner i store molekyler kaldet nukleinsyrer. I tilfælde af cancer virus, er nogle af de virale genetiske information, der bæres i disse nukleinsyrer indsat i kromosomerne i den inficerede celle, og dette forårsager at cellen bliver ondartede.

Eksempler på humane cancerceller virus

Kun et par virus, der inficerer humane celler faktisk forårsage kræft. Inkluderet i denne kategori er virus impliceret i livmoderhalskræft, leverkræft, samt visse lymfomer, leukæmier, og sarkomer. Disse smitsomme virus, der kan øge risikoen for at få kræft kan ofte spredes fra person til person. For eksempel er risikoen for livmoderhalskræft hos kvinder med flere seksuelle partnere, og er særlig høj hos kvinder, der gifter sig med mænd, hvis tidligere koner havde denne sygdom. Transmission af human papillomavirus (HPV) i løbet af seksuelle relationer synes at være involveret.

AIDS og Kaposis sarkom

Mennesker, der udvikler AIDS efter at være blevet smittet med human immundefekt virus (HIV) er i høj risiko for at udvikle en bestemt type kræft kaldet Kaposis sarkom. Kaposis sarkom er en ondartet svulst af blodkar placeret i huden. Denne type kræft er ikke direkte forårsaget af HIV-infektion. I stedet HIV forårsager en immundefekt, der gør folk mere modtagelige for viral infektion. Infektion af en virus kaldet KSHV (Kaposis sarkom-associeret herpesvirus), så ser ud til at stimulere udviklingen af ​​Kaposis sarkom.

Bakterier og mavekræft

Vira er ikke de eneste infektiøse midler, som har været impliceret i human cancer. Bakterien H. Pylori, som kan forårsage mavesår, er blevet forbundet med udviklingen af mavekræft. Mennesker smittet med H. Pylori har øget risiko for at udvikle mavekræft. Forskning er i gang med at definere de genetiske interaktioner mellem smitstoffer og deres værter, der kan forklare, hvorfor kræft udvikler sig.

Arvelighed og kræft

Kræft er ikke betragtes som en arvelig sygdom, fordi de fleste tilfælde af kræft, omkring 90-95 procent, forekommer i mennesker uden familie historie af sygdommen. Dog kan en persons chancer for at udvikle kræft påvirkes af arv af visse former for genetiske ændringer. Disse ændringer tendens til at øge en persons modtagelighed for at udvikle kræft i fremtiden. For eksempel er omkring fem til ti procent af brystkræft menes at være på grund af arv af bestemt form (er) af et "brystkræft modtagelighed gen."

Arvelighed kan påvirke mange typer af kræft

Arvelige mutationer kan påvirke en persons risiko for at udvikle mange typer af kræft i tillæg til brystkræft. For eksempel har specifikke arvelige mutationer beskrevet, at øge en persons risiko for at udvikle tyktarmskræft, nyrekræft, knoglekræft, hudkræft eller andre specifikke former for kræft. Men disse arvelige sygdomme, der øger en persons risiko for at udvikle bestemte typer af kræft menes at være involveret i ti procent eller færre af alle kræfttilfælde.

Gentest

Laboratorieundersøgelser kan afgøre, om en person bærer nogle af de genetiske ændringer, der kan øge en persons risiko for at udvikle visse kræftformer. For eksempel kvinder, der arver visse former af et gen kaldet BRCA1 har en forhøjet risiko for at udvikle brystkræft. For kvinder med en familie historie af brystkræft, idet en sådan test kan lindre usikkerhed omkring deres fremtidige risiko. Men oplysningerne fra genetiske tests er ofte komplekse og vanskelige at fortolke. Beslutningen om at gennemgå gentest bør derfor være en personlig, frivillig og bør kun ske i sammenhæng med passende genetisk rådgivning.

Kræft risiko og aldring

Fordi kræft kræver som regel en række mutationer, er chancerne for at udvikle kræft stigning som en person bliver ældre, fordi mere tid har været til rådighed for mutationer at ophobes. Fordi folk lever længere i dag, end de gjorde halvtreds eller hundrede år siden, har de en længere eksponeringstid for de faktorer, der kan starte gen ændringer, der fører til kræft.

Gener og kræft

Kemikalier (fx fra rygning), stråling, vira og arvelighed alle bidrager til udvikling af kræft ved at udløse ændringer i en celles gener. Kemikalier og stråling handling ved at beskadige gener, virusser introducere deres egne gener i celler og arvelighed passerer på ændringer i gener, der gør en person mere modtagelige for kræft. Gener nedarves instruktioner, der er regioner i DNA-molekyler. Hvert gen tillader en celle for at gøre et bestemt produkt - i de fleste tilfælde en bestemt type protein. Gener er ændret, eller "muteret" på forskellige måder som en del af den mekanisme, hvormed kræft opstår.

DNA-struktur

Gener opholde sig store DNA-molekyler, som er sammensat af to kemiske strenge snoet omkring hinanden for at danne en "dobbelt helix." Hver streng er opbygget af millioner af kemiske byggesten kaldet "baser". DNA indeholder kun fire forskellige baser (forkortet A, T, G og C), men de kan arrangeres i vilkårlig rækkefølge. Den sekventielle rækkefølge af baserne i en given gen bestemmer budskabet genet indeholder, ligesom bogstaverne i alfabetet kan kombineres på forskellige måder at danne forskellige ord og sætninger.

DNA-mutation

Gener kan muteres på flere forskellige måder. Den enkleste form for mutation indebærer en ændring i en enkelt base langs bunden sekvens af et bestemt gen - meget gerne en typografisk fejl i et ord, der er blevet stavet forkert. I andre tilfælde kan en eller flere baser tilføjes eller slettes. Og nogle gange, er store segmenter af et DNA-molekyle uheld gentages, slettet eller flyttet.

Genmutationer og kræft

Mutationer i gener, der styrer normal celleproliferation kan føre til cancer. Disse mutationer kan dannes ved DNA-skadelige carcinogener såsom cigaret biprodukter og stråling. Men nogle kræftfremkaldende mutationer er simpelthen spontane fejl, der vises i normale DNA-molekyler, når celler duplikere deres DNA forud for celledeling. De mutationer, der bidrager til udvikling af kræft påvirker tre generelle typer af gen: onkogener, tumor suppressor gener og DNA reparation gener.

Onkogener

Den første gruppe af gener impliceret i udviklingen af ​​kræft er beskadiget gener, kaldet "onkogener". Onkogener er gener, hvis tilstedeværelse i visse former og / eller overaktivitet kan stimulere udviklingen af kræft. Når onkogener opstå i normale celler, kan de forårsage, at cellerne bliver ondartede. Onkogener bidrage til udviklingen af ​​cancer ved at instruere celler til at lave proteiner, der stimulerer overdreven cellevækst og deling.

Proto-onkogener og normal cellevækst

Onkogener er relateret til normale gener kaldet protoonkogener. Proto-onkogener er en familie af normale gener, der koder primært for proteiner involveret i en celles normale vækst-kontrol vej. Cellevækst og deling styres normalt af proteiner kaldet vækstfaktorer, som binder til receptorer på celleoverfladen. Denne binding aktiverer en række af enzymer inde i cellen, hvilket til gengæld aktiverer særlige proteiner kaldet transkriptionsfaktorer inde i cellekernen. De aktiverede transkriptionsfaktorer tænde gener, der er nødvendige for cellevækst og-proliferation. Mange komponenter i denne vej, for eksempel vækstfaktorer signaling enzymer, receptorer og transkriptionsfaktorer kodes af proto-oncogener.

Onkogener er mutantformer af proto-onkogener

Onkogener opstå som følge af mutation af protoonkogener. Da de er mutantformer af proto-onkogener, onkogener ligne proto-onkogener, at de koder for produktion af proteiner involveret i vækstregulering. Dog onkogener kode til en ændret udgave (eller for store mængder) af disse vækst-kontrol proteiner, som derved forstyrre en celles vækst-signalvejen.

Onkogener handle som en accelerator

Tumorsuppressorgener

En anden gruppe af gener, der er impliceret i cancer er "tumorsuppressorgener". Tumorsuppressorgener er normale gener, hvis fravær kan føre til cancer. Med andre ord, hvis et par af tumorsuppressorgener enten tabt fra en celle eller inaktiveret ved mutation, kan deres funktionelle fravær fremkalde kræft. Personer, som arver en øget risiko for at udvikle kræft ofte er født med en defekt kopi af et tumorsuppressorgen. Fordi generne kommer i par (en arvet fra hver forælder), vil en arvelig defekt i ét eksemplar ikke forårsager kræft fordi den anden normal kopi stadig virker. Men hvis den anden kopi undergår mutation, den person, så kan udvikle kræft, fordi der ikke længere er nogen funktionel kopi af genet.

Tumorsuppressorgener handle som en bremsepedal

Tumorsuppressorgener er en familie af normale gener, der instruerer celler til at producere proteiner, der hæmmer cellevækst og deling. Da tumorsuppressorgener koder for proteiner, der hæmmer cellevækst og deling ned, tab af sådanne proteiner tillader en celle til at vokse og dele sig på en ukontrolleret måde. Tumorsuppressorgener er ligesom bremsepedalen af ​​en bil. Tabet af et tumorsuppressorgen funktion er som at have en bremsepedal, der ikke fungerer ordentligt, hvorved cellen til at vokse og dele sig hele tiden.

P53 tumorsuppressorgenet udløser celleselvmord

En særlig tumorundertrykkende gen koder for et protein kaldet "p53", der kan udløse celle selvmord (apoptose). I celler, der har undergået DNA-skader, p53-proteinet fungerer som en "bremsepedal" og stopper cellevækst og deling. Hvis det ikke kan repareres skaden, p53-proteinet til sidst indleder celle selvmord, og derved forhindre den genetisk beskadiget celle vokse ud af kontrol.

DNA-reparation gener

En tredje klasse af gener, der er impliceret i cancer kaldes "DNA-reparation gener." DNA reparation gener koder for proteiner, hvis normale funktion er at rette fejl, der opstår, når celler duplikere deres DNA forud for celledeling. Mutationer i DNA-reparation gener kan føre til en fejl i DNA-reparation, hvilket tillader efterfølgende mutationer i tumorsuppressorgener og protoonkogener til at akkumulere. Mennesker med en sygdom kaldet xeroderma pigmentosum har en arvelig defekt i et DNA-reparation gen. Som følge heraf kan de ikke effektivt reparere DNA-skader, der normalt opstår, når hudceller er udsat for sollys, og så de udviser en usædvanlig høj forekomst af hudkræft. Visse former for arvelig tyktarmskræft også involvere defekter i DNA-reparation.

Kræft tendens til at inddrage multiple mutationer

Cancer opstår ofte på grund af akkumulering af mutationer, der involverer onkogener, tumorsuppressorgener og DNA reparation gener. For eksempel kan tyktarmskræft begynder med en defekt i et tumorsuppressorgen, der tillader overdreven celleproliferation. De prolifererende celler derefter tendens til at erhverve efterfølgende mutationer involverer et DNA-reparation-gen, et onkogen, og flere andre tumorsuppressorgener. Den akkumulerede skade giver en stærkt malign, metastatisk tumor. Med andre ord, at skabe en kræftcelle kræver, at bremserne på cellevækst (tumorsuppressorgener) blive frigivet på samme tid, som acceleratorer for cellevækst (onkogener) er ved at blive aktiveret.

Forebyggelse af kræft

Da udsættelse for kræftfremkaldende stoffer (kræftfremkaldende stoffer) er ansvarlig for at udløse de fleste kræftformer hos mennesker, kan folk reducere deres risiko kræft ved at tage skridt til at undgå sådanne midler. Derfor er det første skridt i forebyggelsen af ​​kræft er at identificere den adfærd eller engagementer til bestemte former for kræftfremkaldende stoffer og vira, der udgør den største kræft fare.

Undgå tobak

Brugen af ​​tobaksvarer har været impliceret i omkring en ud af hver tredje kræftdødsfald, hvilket gør det til det største enkeltstående årsag til død af kræft. Cigaretrygning er ansvarlig for næsten alle tilfælde af lungekræft, og har også været impliceret i cancer i munden, strubehovedet, spiserøret, maven, pancreas, nyre og blære. Pipe røg, cigarer, og røgfri tobak er risikabelt så godt. Undgå tobak er, derfor kan den mest effektive livsstil beslutning enhver person gøre i forsøget på at forebygge kræft.

Beskyt dig selv mod sollys

Hudkræft forårsaget af udsættelse for sollys er den hyppigst observerede form for kræft hos mennesker. Fordi hudkræft er ofte let at helbrede, er den fare, som sollys måske ikke taget alvorligt nok. Derfor er det vigtigt at vide, at en mere alvorlig form for hudkræft, som kaldes melanom, også er forbundet med udsættelse for sol. Melanomer er potentielt dødelige tumorer. Risiko for melanom og andre former for hudkræft kan reduceres væsentligt ved at undgå overdreven udsættelse for sol og iført tøj til at beskytte huden mod ultraviolet stråling. Solcremer kan også beskytte mod visse former for hudkræft, hvis solen ikke kan undgås.

Begrænsning af alkohol og tobaksforbrug

Drinking store mængder alkohol er forbundet med en øget risiko for flere former for cancer, især dem i munden, svælget og spiserøret. Kombinationen af ​​alkohol og tobak synes at være særligt farligt og er endnu mere risikable end man ville forvente ved blot at tilføje virkningerne af de to sammen.

Kost: limit fedt og kalorier

Undersøgelser tyder på, at forskelle i kosten også kan spille en rolle i fastlæggelsen af ​​kræftrisiko. Men i modsætning til de klare identifikation af tobak, sollys, og alkohol, har den nøjagtige identitet kosten komponenter, der har indflydelse på kræftrisiko været vanskeligt at afgøre. Begrænsning fedt forbrug og kalorieindtag synes at være en mulig strategi for at mindske risikoen for visse kræftformer, fordi mennesker, der indtager store mængder af kød (som er rig på fedt) og et stort antal kalorier udviser en øget kræftrisiko, især for tyktarmskræft.

Kost: forbruge frugter og grøntsager

I modsætning til faktorer såsom fedt og kalorier, som synes at øge risikoen for kræft, kan andre bestanddele af kosten nedsætte risikoen for kræft. Er opnået de mest overbevisende beviser for frugt og grøntsager, hvis forbrug er stærkt korreleret med en reduktion i risikoen for kræft. Selvom de kemiske komponenter i disse fødevarer, der er ansvarlige for denne beskyttende effekt er endnu ikke identificeret, spise mindst fem portioner frugt og grønt hver dag anbefales af mange grupper.

Undgå kræft virus

Aktioner kan også tages for at undgå udsættelse for det lille antal af virus, der har været impliceret i menneskelige kræftformer. Den mest almindelige kræft-fremkaldende virus i Europa er det humane papillomavirus (HPV), som er involveret i overførslen af livmoderhalskræft. Da denne virus er seksuelt overført, kan den spredes bekæmpes med de samme "sikker sex"-metoder, der anbefales for at forebygge spredning af HIV, fx begrænsning af eksponering for flere seksuelle partnere. Der er også en HPV-vaccine til rådighed for unge kvinder, der kan nedsætte deres chancer for at få livmoderhalskræft.

Undgå kræftfremkaldende stoffer på arbejdspladsen og i hjemmet

Fordi folk bruger så meget tid på arbejdet og i hjemmet, bør vurderinger af mulige kræftfremkaldende stoffer i disse miljøer. Nogle erhvervsmæssige kræftfremkaldende stoffer er blevet identificeret, fordi mennesker, der arbejder sammen og har været udsat for de samme stoffer har udviklet en særlig form for kræft på øget frekvens. For eksempel har kræfttilfælde i bygningsarbejdere, der håndterer asbest vist sig at være langt højere end normalt. En potentiel fare i hjemmet er radon, en radioaktiv gas, der kan sive ind i huse fra underjordiske klippeformationer findes i visse områder af landet. Simple testkit for radon er tilgængelige.

Industriforurening

Det faktum, at mange miljømæssige kemikalier kan forårsage kræft har fremmet ideen om, at industriforurening er en hyppig årsag til kræft. Imidlertid har frekvensen af ​​de fleste menneskelige kræftformer (korrigeret for alder) forblev relativt konstant i det sidste halve århundrede, på trods af stigende industrielle forurening. Derfor, på trods af beviser for, at industrikemikalier kan fremkalde kræft hos mennesker, der arbejder med dem, eller hos mennesker, der bor i nærheden, industriel forurening synes ikke at være en væsentlig årsag til de fleste kræftformer i den brede befolkning.

Er der en cancer 'epidemi'?

En beslægtet misforståelse opstår historier, der til tider optræder i nyhederne tyder på, at vi nu oplever en cancer "epidemi". Det er rigtigt, at en persons chance for at udvikle kræft i hans eller hendes levetid er næsten dobbelt så stor i dag, som det var et halvt århundrede siden, hvilket betyder, at lægerne ser flere tilfælde af kræft, end de gjorde tidligere. Men denne stigning skyldes i vid udstrækning af de faktiske forhold, at folk lever længere og kræft er mere udbredt hos ældre mennesker.

Når der korrigeres for den stigende gennemsnitsalder i befolkningen, har kræfttilfælde i Europa faktisk været stabil eller endda svagt faldende i de sidste mange år. En stor del af stigningen inden denne skyldtes cigaretrygning, en veletableret og undgåelige årsag til kræft.