Tusgen

Hvad man skal gøre ved højt kolesteroltal

Artikler om højt kolesteroltal er falmet til en lav brummen i 2009, da andre sundhedsmæssige emner grab overskrifterne. Men kolesterol i blodet og dets rolle i hjertesygdomme og slagtilfælde stadig kommando opmærksomhed i medicinske kredse. Trods et fald i antallet af dødsfald som følge af hjerteanfald, hjerte-kar-sygdom stadig dræber flere mennesker end alle kræftformer tilsammen, og er nr. 1 årsag til død og invaliditet i Europa. En ud af hver seks personer i alderen 20 eller ældre har højt kolesteroltal og er i øget risiko for hjertesygdomme på grund af det. Det er de dårlige nyheder.

Den gode nyhed er, at truslen om hjertekarsygdomme kunne skæres i halve ved en kombination af effektive folkesundhedsmæssige indsats og individuel indsats for at reducere de store risikofaktorer, såsom højt kolesteroltal og type 2-diabetes.

Sunde kostvalg og regelmæssig motion er blandt de mest effektive våben i kampen mod højt kolesteroltal. Så er de kolesterolsænkende lægemidler kendt som statiner, som mange mennesker tager for at holde kolesterol i skak. Men statiner er ikke en tryllestav. De arbejder ikke for alle, og nogle mennesker kan ikke tåle dem. Andre mennesker har hjerteanfald, selvom de tager medicin.

I 2009 søgen efter alternative, genetiske og supplerende behandlinger er i fuld gang, og vil fortsætte med at drive behandling i de kommende år. I mellemtiden er der ressourcer, du kan bruge til at finde ud af, om dit kolesteroltal er i en sund rækkevidde, og hvad du kan gøre, hvis de ikke er. The National Cholesterol Education Program (NCEP) retningslinjer (se "kolesterol i kroppen"), er et godt sted at starte. Så er denne rapport.

På disse sider finder du information om, hvad dit kolesteroltal skulle være, og de bedste måder til at bringe dem i overensstemmelse med 2009-standarderne. Du vil lære om kolesterol test, der går langt ud over den standard lipid kontrol, videnskabelige resultater om Vytorin, Zetia og andre medikamenter, plus oplysninger om behandlinger baseret på den nyeste 2009 videnskabelige beviser. Højt kolesteroltal er en risikofaktor, du kan gøre noget ved. Denne rapport kan hjælpe dig med at beskytte dit helbred og træffe informerede beslutninger om, hvad de skal gøre og hvordan det skal gøres.

Kolesterol i kroppen

Kolesterol tilhører klassen af ​​forbindelser kendt som lipider eller fedtstoffer. Hvis du holdt en ounce af kolesterol i hånden, ville du se en hvidlig-gult voksagtigt pulver, der ligner meget fine afskrab fra et stearinlys. For mennesker og andre dyr, er så nødvendigt som lys og luft kolesterol og andre lipider. Vores krop har brug for dem at overleve. Kolesterol er den vigtigste komponent i cellemembraner og strukturer, en slags byggesten for kroppens væv. Visse kirtler bruge det til at producere kortikosteroider og hormoner, herunder testosteron og østrogen. Det hjælper leveren gøre galdesyrer vi har brug for at fordøje og absorbere fedt, og det er en vigtig forløber for vitamin D.

Faktisk, kolesterol er så afgørende, din krop gør omkring 75% af det på egen hånd. Du giver resten fra de fødevarer, du spiser. Ernæringseksperter bruger ordene "kolesterol" for at skelne den slags, man indtager fra den slags din krop producerer. Hvis du er en voksen, der spiser kun 200 til 300 milligram (mg) af kolesterol om dagen (en æggeblomme har omkring 200 mg), vil din krop gøre yderligere 800 mg om dagen, det meste af det i leveren og nogle i tarmen. Så selv hvis du var i stand til at fjerne hver bid af kolesterol fra din kost, vil din lever gør nok til at opfylde din krops behov, montage det fra disse råvarer som fedt, sukker eller proteiner.

Alle de burgere

Alle de burgere

Hvad går i ikke alle kommer ud. År med at spise fede fødevarer som højt fedtindhold kød, ost og kager linje dine arterier med kolesterol-laden plak - et hjerteanfald eller slagtilfælde venter på at ske.

HDL'er, LDLs og andre lipidpartikler

Din blodbanen giver en konstant tilførsel af kolesterol og andre lipider til celler i hele din krop. Denne proces er ikke en enkelt. Lipider og blod er som olie og vand, de ikke blandes. Hvis din lever eller tarmen simpelthen dumpede lipider i dit blod, ville de stivne i ubrugelige globs.

For at omgå dette problem, kroppen pakker fedt til minuscule protein-dækket partikler, der blandes let med blodgennemstrømning (se figur 1). Disse bittesmå partikler, kaldet lipoprotein ("lipid" plus "protein"), transport kolesterol og triglycerider, to stoffer er vigtige for cellestruktur, i hele din krop.

Lipoproteiner - som kommer i en række forskellige typer, størrelser og former - udføre en bred vifte af funktioner. En meget stor partikel kaldet en chylomikron bærer hovedsagelig triglycerider (TG) eller fedtstoffer. Meget-low-density lipoprotein (VLDL) partikler forsyning frie fedtsyrer til væv og også transport fedtstoffer. VLDL lipoproteiner forvandles til low-density lipoprotein (LDL), kilden til "dårlige" kolesterol i blodet. Chylomikroner, VLDL, og LDL alle bære proteinet apolipoprotein B (apoB). To andre apolipoproteiner, kaldet ApoA1 og apoA2, rejser med HDL, det "gode" kolesterol. Nogle gange de er brugt som surrogat foranstaltninger af HDL niveauer.

Som navnene antyder, de forskellige typer af lipoproteiner har forskellige tætheder. Chylomicrons er de største og mindst tætte, HDL-partikler, den mindste og mest tætte. Jo højere forholdet mellem fedt og protein, jo lavere lipoprotein partikel tæthed - altså mere fedt betyder lavere massefylde. Hver type partikel omfatter et spektrum af lipoproteiner, der varierer i densitet og relative andele af lipid og protein.

Det tal, du får fra din kolesterol test, kaldes din "total" kolesterol, måler kolesterol i alle de forskellige partikler sammen. Det er vigtigt at bemærke, at din samlede kolesterol-niveau omfatter både de "dårlige" LDL-partikler, der leverer kolesterol ind i væv såsom arterievæggen, samt de "gode" HDL-partikler, der er at fjerne det og returnere det til leveren for udskillelse. Da de fleste mennesker bære omkring 70% af deres samlede kolesterol i LDL-partikler, det samlede kolesterol test er en rimelig god indikator for koronararteriesygdom. Men andre mennesker bære mere kolesterol i HDL-partikler. For dem det samlede tal er ikke så meningsfuldt. I almindelighed, er du nødt til at vide, hvor meget af dit kolesterol er HDL og hvor meget der er LDL fordi denne fordeling afgør din risiko for hjertesygdomme.

Med hensyn til hjertesygdomme, de vigtigste lipoproteiner er HDL, LDL og VLDL. Andre vigtige lipider omfatter triglycerider og mellemliggende-density lipoprotein, eller IDLs (resterne af VLDL, der bliver til LDL). Også vigtigt er et mål for kombinationen af ​​LDL + IDL + VLDL kaldet "non-HDL-kolesterol" (se "Ikke-HDL-kolesterol"). Mange faktorer bidrager til åreforkalkning (eller hærdning af arterierne), men forhøjede kolesteroltal er kernen i indledningen og progression. De er også centrale aktører i de kliniske konsekvenser - hjerteanfald, slagtilfælde, perifer vaskulær sygdom og hjertesvigt.

Figur 1: partiklerne historie

Partiklerne historie

Fire slags fedtholdige partikler kaldet lipoproteiner cirkulerer i blodbanen. Den mindste og tætteste er high-density lipoprotein (HDLs, til venstre), som indeholder mere protein end fedt (kolesterol og triglycerider). De største og laveste massefylde partikler er de chylomikronerne (længst til højre), som indeholder mere fedt (primært triglycerider).

Fra fødevarer til kolesterol

Som du spiser, din tarm absorberer fedt fra maden. Tarmenzymer hurtigt demontere de lange, komplekse fedtmolekyler i deres komponent fedtsyrer, samle dem til nye triglycerid molekyler, og pakke disse - sammen med en lille mængde af kolesterol - i chylomikroner (se figur 2). Mængden af ​​triglycerid-rige partikler i blodet stiger i flere timer efter et måltid, da tarmen frigiver en spærreild af chylomikronerne fyldt med triglycerider. Det er derfor, du bliver bedt om at faste, før de går ind for en kolesterol test, der måler de forskellige lipider i blodet. Hvis du ikke gør, triglycerid beløbene vises højere end normalt, hvilket forvrænger aflæsninger på de andre lipider samt (se "Dit kolesterol test," for mere om kolesterol test).

Samtidig, kosten kulhydrater og proteiner, der absorberes fra tarmen passere til leveren, som konverterer dem til triglycerid molekyler, pakker dem med proteiner kaldet apolipoproteiner og kolesterol, og frigiver de resulterende VLDL'er i blodbanen (se figur 3). Som chylomicroner og VLDL'er kursus rundt i kroppen, de midlertidigt holde sig til væggene i blodkarrene i muskelvæv, der har brug for energi eller i fedtvæv (fedtvæv), som lagrer energi. Enzymer komme og fjerne de fleste af deres last af triglycerid molekyler, som derefter transporteres inde i muskelvæv eller fedtceller. Triglycerid drænes fra chylomicron eller VLDL-partikler, er partiklernes beskyttende protein frakker omarrangeret og omkonfigureres væsentlige at give dem en ny adresse etiket, der kan læses af leveren eller andre væv, der optager lipoproteiner.

Figur 2: hvordan fødevarer bliver til kolesterol

Hvordan fødevarer bliver til kolesterol

Oprettelsen af ​​LDL

Både chylomicroner og VLDL'er bliver mindre og tættere, da de opgive deres low-density fede last. Til sidst, alt der er tilbage er emballagematerialet - protein og kolesterol - og en brøkdel af den oprindelige triglycerid. Leveren filtrerer chylomikronrester fra systemet og genbruger deres komponenter. Men mange af triglycerid-udtømt VLDL resterne (IDLs) holde cirkulerende og gennemgå yderligere ændring af deres fedt-og proteinindhold. Over tid, IDL bliver LDL-kolesterol.

Stort set alle celler i kroppen kan tage op og bruge LDL til deres individuelle kolesterol behov, men der er som regel flere LDL-partikler i omløb på én gang, end din krop kan bruge. Din lever rydder overskydende fra blodet og bruger det til at gøre mere galdesyre eller nye lipoproteiner. Men hvis leveren ikke kan holde trit med udbuddet af LDL kan partiklerne ender i de forkerte steder - typisk i blodkarrene.

Figur 3: at give og tage: kolesterol i blodet

Give og tage: kolesterol i blodet

Leveren frigiver fedt lastet VLDL'er ind i blodbanen. VLDL'er sende nogle af deres fede triglycerider i kroppens muskler og fedtvæv, og VLDL'er bliver kolesterol-rige ldls. Kroppen har brug for ldls for mange funktioner, men ofte er der flere ldls end kroppens behov. Hvis det er tilfældet, er de deponeret i foring af blodkar i form af kolesterol-rige plak, som kan forårsage hjertesygdomme. HDLs er skraldemænd, øse op kolesterol og transporterer det tilbage til leveren til bortskaffelse.

Rolle HDL

HDL scavenges kolesterol fra blod og arterievæggene og tager det til leveren for bortskaffelse (se figur 3). I denne rolle, det beskytter mod hjerteanfald, slagtilfælde og åreforkalkning. Forskere tror, ​​det kan også beskytte dig ved at reducere hvide blodlegemer, der starter den inflammatoriske proces, der fører til arterie-blokerende plak. Ifølge en gennemgang af undersøgelser, jo mere HDL du har, jo lavere din risiko for slagtilfælde eller halspulsåren indsnævring.

Hvis dine HDL niveauer er på den lave side, er der en række måder - fra regelmæssig motion til medicin - at hæve dem. Niacin og fibrater, for eksempel, kan øge HDL-kolesterol.

Non-HDL-kolesterol

Mens LDL-kolesterol har længe været i fokus for indsatsen kolesterol reduktion, har forskerne identificeret en række andre lipoproteiner, inklusive VLDL og IDL, som også kan påvirke dit hjerte-kar sundhed. Non-HDL-kolesterol henviser til alle andre end HDL-kolesterol - det er summen af ​​din LDL, VLDL og IDL kolesteroltal. Du kan finde din non-HDL-niveau ved at fratrække HDL fra din total kolesterol læsning. Eksperter peger på, at din ikke-HDL-niveau kan være lige så god som eller endda bedre end, dit LDL-kolesterol-niveau til at forudsige hjertesygdom eller åreforkalkning. Hvis du har normal LDL, men høje triglycerider, anbefaler eksperter at vurdere dine ikke-HDL niveauer for eventuel behandling.

Ikke-HDL-kolesterol rejser med apoB-holdige partikler, der forårsager plakopbygning i arterierne. Disse partikler, som let kan identificeres, kan være et vigtigt mål i den primære forebyggelse og behandling af patienter med andre risikofaktorer.

Hurtig kendsgerning

Blandt folk overlevende en første hjerteanfald, vil 18% af mændene og 35% af kvinderne har en anden hjerteanfald inden for seks år.

Triglycerider

Gode ​​fedtstoffer, dårlige fedtstoffer og i-mellem fedtstoffer har én ting til fælles: de alle indeholder triglycerider. Et triglycerid består af tre fedtsyrekæder i tilknytning til en rygrad kaldet glycerol. Mængden af ​​triglycerider i blodet stiger og falder i løbet af dagen. Efter et fedtholdigt måltid, kan triglycerider være så rigelige de giver blod en mælkeagtig nuance. Inden for et par timer, er de for det meste ryddet ud.

Triglycerider betragtes som en selvstændig risikofaktor for hjerte-kar-sygdom. Personer med høje niveauer tendens til at være overvægtige og har type 2-diabetes, insulinresistens (en manglende evne til musklerne til at tage op glukose effektivt i respons på insulin) og andre risikofaktorer. At have både høje triglycerider og lavt HDL sætter dig på en særlig høj risiko.

Forskning viser, at forholdet mellem triglycerider og HDL-kolesterol (TG / HDL) er en stærk indikator for omfattende koronar sygdom. Forholdet afhænger af balancen mellem de to, som gør behandling. Retningslinjer sige TG / HDL-kolesterol ratio på mindre end 3,5 er ønskelig.

Læger traditionelt teste for triglycerider efter en nats faste, så resultaterne ikke smides ud af hvad du lige har spist. Men to rapporter i The Journal of European Medical Association tyder, at teste for triglycerider to til fire timer efter et måltid giver en bedre målestok for deres indvirkning på hjertesygdomme. Denne praksis er imidlertid ikke særlig udbredt, fordi teste LDL-niveauet på samme tid kræver en nats faste.

Kolesterol forbindelse

Kolesterol blev først mistænkt for at spille en rolle i udviklingen af ​​hjertesygdomme mere end et århundrede siden, da forskerne fandt fedt-lignende stof i de tilstoppede kranspulsårer af mennesker, der var døde af hjerteanfald. Tidlige efterforskere mente, at noget substans i animalsk protein førte til den fede oprustning inde arterier, selv om denne teori blev overskygget af 1912 opdaget, at kolesterol i sig selv kan forårsage arterierne at blive tilstoppet med fede klumper, eller læsioner.

Omkring samme tid, den skelsættende Framingham Heart Study, som begyndte efter den langsigtede kar-sundhed på mere end 5.000 mænd og kvinder i en enkelt by i Massachusetts, også sat fokus på kolesterol. I 1966 viste de første resultater, at deltagere, hvis total kolesterol i blodet niveauer toppet 240 milligram pr deciliter (mg / dl) var mere tilbøjelige til at udvikle hjertesygdomme end dem med lavere kolesteroltal, alle andre faktorer lige.

I begyndelsen af ​​1990'erne, viste flere store femårige undersøgelser, at brugen af ​​statiner - en klasse af kolesterolsænkende lægemidler, som i 2009 omfatter lovastatin (Mevacor), pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocor), atorvastatin (Lipitor) fluvastatin (Lescol), rosuvastatin (Crestor), og deres generiske versioner - kunne skære død og invaliditet fra hjertekarsygdomme med omkring 30%, primært ved at sænke LDL-kolesterol. Men højt kolesteroltal er ikke den eneste - eller måske endda det vigtigste - årsag til hjertesygdom (se "Hvad er årsagen til hjertesygdomme"), og når åreforkalkning starter, endnu lavere LDL niveauer kan ikke være nok til at stoppe dens progression. I 2009 er forskerne søger at kombination, alternativ eller supplerende behandlinger, såsom brugen af ​​statiner med anti-inflammatoriske lægemidler eller immunterapi. Til sidst, vil løftet om genterapi og nye behandlingsmål bringes til at bære.

Hurtig kendsgerning

Kolesteroltal målt i milligram pr deciliter (mg / dl), eller tusindedele af et gram pr hver tiendedel liter. En værdi på 240 mg / dl svarer til at opløse om en knivspids af kolesterol - omkring en tredjedel af en ounce - i en gallon vand.

Betydningen af ​​kost

Både genetiske og miljømæssige faktorer bidrager til udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdom, men overbevisende beviser tyder på, at kosten kan være en stærk allieret i kampen mod det. Dette gælder især, hvis du indlæse op på frugt, grøntsager, fisk og fuldkorn, og skære ned på usunde fedt findes hovedsageligt i animalske produkter og kommercielle bagværk.

Ikke alle fedtstoffer er skabt lige. Mættet fedt (i kød, hel-fede mejeriprodukter og æg) øge den samlede og LDL-kolesterol, mens umættede fedtstoffer sænke dem. Transfedtsyrer, de kunstigt skabte delvist hydrogenerede olier ofte findes i margarine og kommercielle bagværk, er særligt farlige og fødevareproducenter og restauranter i 2009 reagerer ved at fjerne transfedtsyrer fra deres produkter. Selv om det kan være svært at umuligt at fjerne alle usunde fedt fra din kost, et rimeligt mål er at erstatte umættede fedtstoffer til mættede og transfedtsyrer er muligt. Det er også en god idé at tilberede maden ved hjælp af mono-eller flerumættede fedtstoffer, såsom vegetabilske olier og nøddeolie, snarere end animalske fedtstoffer eller delvist hydrogenerede fedtstoffer, som dem der findes i smør, svinefedt, margarine og afkortning. Check etiketterne, fordi mange versioner af margarine og afkortning har fjernet transfedtsyrer.

Nogle gange endda den sundeste kost kan ikke kæmpe mod højt kolesteroltal. Nogle mennesker er genetisk disponerede for at have højt kolesteroltal, uanset mængden af ​​kolesterol og type fedt, de spiser. For de fleste mennesker, selv om niveauet af kolesterol i blodet er tæt knyttet til mængden af ​​usunde fedtstoffer i deres mad.

Tabel 1: c-reaktivt protein og hjerte risiko

Risiko niveau

hsCRP score

Lav risiko

under 1 mg / L

Gennemsnitlig risiko

1-3 mg / L

Høj risiko

over 3 mg / L

Rolle af inflammation

Inflammation er en vigtig del af kroppens forsvar. Det hjælper vagt mod bakterier, vira og andre udenlandske angribere, fjerne snavs og reparere beskadiget væv. Men det kan også være som venlig ild. Inflammation indleder processen med plaque oprustning i arterierne, holder det i gang, og påvirker dannelsen af ​​arterie-blokerende blodpropper, den ultimative årsag til hjerteanfald og mange streger.

Atherosklerose, eller hærdning af arterierne, er en forstyrrelse af inflammation og immunitet, såvel som en sygdom af lipidakkumulering. Forskere har opdaget, at visse stoffer, der er kendt som biomarkører, såsom C-reaktivt protein (CRP), er forhøjet i årevis, før en første hjerteanfald. Beviser tyder på, at høj CRP niveauer ikke forårsager åreforkalkning, men de gør indikere tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-betændelse. CRP måles bedst ved hjælp af en høj følsomhed test kaldet hsCRP. Når fortolkes inden for rammerne af andre risikofaktorer, en hsCRP score under 1 milligram per liter (mg / l) indikerer lavere risiko for fremtidig hjerteanfald eller slagtilfælde, en score på 1 til 3 viser gennemsnitlig risiko, mens mere end 3 indikerer en højere risiko (se tabel 1).

Individuelle hsCRP scoringer kan variere meget fra den ene person til den næste. Dine gener spiller en rolle, måske så meget som 20% til 40%. Så gør miljø-og livsstilsfaktorer, såsom rygning, alkohol, kost og motion. Kontrollere disse livsstilsfaktorer er afgørende for at reducere CRP niveauer og risiko.

Desuden statinbehandling - som sænker kardiovaskulær risiko i høj grad ved at reducere LDL-niveauet - kan også arbejde ved at reducere inflammation. For eksempel viste en undersøgelse kaldet JUPITER testet en udbredt statin, Crestor mod et placebo i næsten 18.000 tilsyneladende raske mennesker med normal kolesteroltal, men høj hsCRP scoringer. Crestor sænket LDL-kolesterol, som forventet, men også sænket CRP niveauer. Mændene i undersøgelsen var i alderen 50 og ældre, og kvinderne var i alderen 60 og ældre, så mænd og kvinder i disse aldersgrupper bør overveje at have deres CRP niveauer testet og diskutere med deres læger om at bruge Crestor eller anden statinbehandling, selv hvis deres LDL-kolesterol er normale. Men læger er endnu ikke overbevist om, at enhver ellers rask person bør haste at tage stoffet, hvis deres hsCRP score over 1.

I 2009 er der fortsat mange spørgsmål. For eksempel vidste Crestor sænke betændelse selvstændigt, eller gjorde betændelse fald fordi LDL-kolesterol faldt? Faktisk betyder JUPITER retssagen ikke besvare spørgsmålet om, hvorvidt direkte behandling af inflammation er en brugbar fremgangsmåde til at forhindre koronararteriesygdom. Ikke desto mindre vil retningslinier for primær forebyggelse af hjertekarsygdomme sandsynligvis blive revurderet på basis af undersøgelsens resultater. Nogle læger er allerede ændre hvem de tester for CRP og når de ordinere statiner.

Figur 4: i karvæggen

Inde blodkarvæggen

Kolesterol ikke bare bygge op på overfladen af ​​arterien. I stedet LDLs lastet med kolesterol faktisk invadere arterievæggen. Dernæst immunceller kaldet makrofager lancere et forsvar, indtager LDLs (A). Disse hævede makrofager bliver skum celler, der producerer fedtsyrer plak striber og betændelse i arterievæggen (B). En fibrøs kappe udvikler sig som plak modnes (C). På et tidspunkt kan arterievæggen briste (D), der forårsager en blodprop for at danne i arterien (E), som kan resultere i et hjerteanfald eller et slagtilfælde.

Fra kolesterol til krise

Hvordan kolesterol rejser i blodbanen årsag hjerteanfald eller slagtilfælde? Fra 2009, tyder på, at den kaskade af begivenheder, starter med indtrængning af LDL-kolesterol i foring af arterie vægge - en begivenhed efterfulgt af en langsigtet inflammatorisk reaktion, der med tiden forvandler fedtstriber i læsioner dækket med fibrøst plak. Trinene spille ud som følger.

1.. LDL trænger ind i arterievæggen

Opbygningen af ​​fede indskud i væggene i dit arterier starter med overskydende LDL-kolesterol. Når der er for meget af det i blodet, noget af det klæber til den indre overflade af arterierne (se figur 4). Rygning, fedme, forhøjet blodtryk, diabetes og andre risikofaktorer kan forårsage svage punkter i foring af arterierne, hvilket tillader LDL-kolesterol at trænge igennem. Jo højere LDL-niveau, desto flere LDL-partikler finder vej ind i arterievæggene.

2. En inflammatorisk reaktion begynder

Når LDL-kolesterol trænger arterievæggen, udløser en inflammatorisk eller immunrespons. Din krop genkender et fremmed stof (LDL i dette tilfælde), og mobiliserer kræfter (hvide blodlegemer og immunsystemet proteiner) for at forsvare sig mod det. LDL infiltration trækker en gruppe af hvide blodlegemer, monocytter til området. De producerer cytokiner, immunsystemet budbringere, der tiltrækker flere monocytter. Over en periode på omkring otte timer, monocytterne større stærkt og gøre granulat inde i sig selv. Disse er fyldt med enzymer og andre stoffer, der hjælper fordøje bakterier og andre fremmede celler. Forstørret monocytter med granulat kaldes makrofager.

3. Den inflammatoriske cyklus fortsætter

Makrofager ophold i væv af arterievæggen og bekæmper for bakterier, udenlandske celler og beskadigede og døde celler. De hjælper også andre klasser af hvide blodlegemer identificere mikroorganismer og yderligere fremmede stoffer. Da makrofager indtage LDL-kolesterol, bliver de opsvulmede med kolesterol. På dette tidspunkt de kaldes skumceller, idet LDL-kolesterol gør cellerne ser skummende. Skumceller gengæld skaber fedtstriber - forløbere for mere farlige læsioner.

Da LDL-kolesterol fortsætter med at komme ind i arterievæggen, flere monocytter og makrofager følge og flere skumceller dannes. I sidste ende akkumulering af cholesterol i en overbelastet makrofag dræber det, og alle kolesterol i cellen frigives i arterievæggen, sammen med mange andre inflammatoriske stoffer. Dette accelererer udviklingen af ​​atherosklerose.

4.. Plaque dannes og brud

Over tid fedtstriber i foring af arterierne bliver til aterosklerotiske klumper kaldet læsioner. At forsegle læsioner, kroppen signalerer arterievæggene at dække dem med et fibrøst materiale. Til sidst, en kasket eller plak danner i de betændte område. Dette kan ske hvor som helst i kroppen. Men hvis den arterie, der forsyner hjertemusklen (en koronararterie) kan plaque reducere blodtilførslen til en del af hjertet.

Plak beskatter hjerte, men i sig selv, betyder det ikke forårsage en hjerteanfald. Et hjerteanfald opstår typisk, når plaque brister. Plaqueaflejringer vrimler med kolesterol og inflammatoriske celler (især makrofager og andre immunceller kaldet T-lymfocytter). De mere inflammatoriske celler og kolesterol samt tyndere hætten, der dækker dem, jo ​​mere ustabil plaque, og jo mere sandsynligt er det at briste.

5.. En blodprop forårsager et hjerteanfald eller slagtilfælde

Efter plaque deposit bristninger, blod siver ind i det indre lag af arterievæggen. Denne begivenhed udløser frigivelse af koagulationsfaktorer, ligesom en nedskæring på din finger ville. Små størkne, kaldet blodplader rutinemæssigt aktiveres sårsteder og spiller en central rolle i koagulation og helingsprocessen.

Når en blodprop eller thrombus, danner i en koronararterie, er det yderligere begrænser blodtilførslen til hjertet. Berøvet af blod og oxygen, den del af hjertemusklen, der afhænger af tilstoppede arterie begynder at dø. Læger kalder denne proces et hjerteanfald. En lignende proces i hjernen forårsager slagtilfælde.

Hvad er årsagen til hjertesygdomme?

Selv om denne rapport fokuserer på kolesterol, huske på, at højt kolesteroltal er ikke den eneste bidragyder til hjertesygdomme eller den eneste egenskab, der forudsiger en persons risiko for at udvikle det.

Metabolisk syndrom

Symptomer på metabolisk syndrom

En person med metabolisk syndrom har tre eller flere af følgende:

  • en stor livvidde (større end 40 inches for mænd eller 35 inches for kvinder), til at måle din talje, wrap et målebånd omkring den største del af din midsection, holde målebåndet parallelt med gulvet

  • borderline eller højt blodtryk (130/85 mm Hg eller højere)

  • høje triglycerider (150 mg / dl eller højere)

  • lavt HDL (under 40 mg / dl for mænd eller 50 mg / dl for kvinder)

  • højt fastende blodsukker (110 mg / dl eller højere).

Metabolisk syndrom er en gruppering af kardiovaskulære risikofaktorer, der fremskynder udviklingen af ​​hjertekarsygdomme. Hos mennesker med denne lidelse, blodsukker forblive høj efter et måltid eller mellemmåltid i stedet for at slippe til et basisniveau, som de gør i de fleste mennesker. Bugspytkirtlen, sensing stadig-forhøjede blodsukkerniveauer, fortsætter med at pumpe insulin (det hormon der signalerer celler til at tage op glukose fra blodbanen). Konstant høje niveauer af insulin og blodsukker har været forbundet med mange skadelige ændringer, herunder skader på foring af arterier i hjertet og andre steder, forhøjede triglycerid, ændringer i, hvordan nyrerne håndterer salt og blod, blodpropper lettere. Langsigtet overstimulation af bugspytkirtlen kan udstødning det, så det holder op med at levere nok insulin.

Denne kaskade af begivenheder er meget farligt. Skader på arterie vægge, høje triglycerider og øget chance for blodpropper kan føre til hjerteanfald og slagtilfælde. Ændringer i nyrerne evne til at fjerne salt bidrager til højt blodtryk, en anden vej til hjertesygdomme og slagtilfælde. Og svindende insulin produktion i bugspytkirtlen signalerer starten af type 2 diabetes, hvilket øger risikoen for hjerteanfald, slagtilfælde, og skader på nerver, øjne og nyrer. De behandlinger, der er skitseret i denne rapport kan reducere dine chancer for at have de sygdomme, der karakteriserer metabolisk syndrom.

The National Cholesterol Education Program anbefaler, at metabolisk syndrom behandles efter passende kontrol af LDL-kolesterol hos patienter med flere risikofaktorer (se "Har du brug for behandling?").

Risikofaktorer for hjertesygdom

Risikofaktorer indflydelse dine chancer for at få et hjerteanfald eller slagtilfælde i en række forskellige måder. Højt blodtryk sætter stress på væggene i blodkarrene. Forhøjet blodsukker fra diabetes kan beskadige arteriel foring og lave blodplader trægt og mere tilbøjelige til at størkne. Fedme øger risikoen for forhøjet blodtryk, type 2 diabetes og forhøjet kolesterol eller andre fedtstoffer i blodet, alle risikofaktorer for hjertesygdom.

Hvis du har haft et hjerteanfald, bypass-operation eller angioplastik, er det især vigtigt, at du holder dit kolesteroltal i skak og har tendens til andre risikofaktorer. Faktisk, hvis du har en hjertesygdom eller er i høj risiko for at udvikle det, vil dit kolesterol mål være lavere, end det er for folk med mindre risiko. Du kan bruge Framingham hjerteanfald regnemaskiner (se tabel 3 og 4) for at finde ud af dine odds for at have et hjerteanfald i løbet af de næste 10 år.

Risikofaktorer, der ikke kan skifte

Disse risikofaktorer er ud over en persons kontrol:

  • at have en far eller bror, der udviklede hjertesygdomme før alder 55, eller en mor eller søster, som udviklede det før 65 år

  • være 45 år eller ældre (for mænd) eller 55 år eller ældre (for kvinder)

  • være mand

  • være en postmenopausal kvinde.

Risikofaktorer du kan behandle eller kontrol

Du kan tage skridt til at afhjælpe disse risikofaktorer:

  • hypertension (med blodtryk på eller over 140/90 mm Hg, eller ved hjælp af medicin for at kontrollere dit blodtryk)

  • aterosklerotisk sygdom (for eksempel perifer arteriesygdom, abdominalt aortaaneurisme, symptomatisk halspulsåren sygdom eller renal arteriesygdom)

  • type 2-diabetes

  • høje niveauer af triglycerider, LDL-cholesterol eller begge (se tabel 2)

  • lave niveauer af HDL-cholesterol (under 40 mg / dl hos voksne eller mindre end 35 mg / dl hos børn)

  • metabolisk syndrom, en klynge af kardiovaskulære risikofaktorer

  • venstre ventrikel hypertrofi, eller en forstørret hjerte

  • overvægtige (BMI på 25 eller mere) eller fedme (BMI på 30 eller mere).

Livsstil risikofaktorer du kan ændre eller ændre

Du kan justere din livsstil for at minimere eller eliminere disse risikofaktorer:

  • cigaretrygning

  • fysisk inaktivitet

  • en kost højt indhold af mættet fedt og transfedt

  • kronisk stress

  • social isolation, angst og depression.

Beskyttende faktorer

Beskyttende faktorer hjælpe med at nedsætte dine chancer for at udvikle hjerte-kar-sygdom. Ud over medicin, sund kost og motion er blandt dine mest kraftfulde våben mod hjertesygdomme og slagtilfælde. De er også den første linje i forsvaret mod diabetes, fedme, metabolisk syndrom, og andre risikofaktorer.

Øvelse

Regelmæssig fysisk aktivitet - noget, der får din krop i bevægelse - hæver HDL-niveau, sænker triglycerider, reducerer blodtrykket, og toner hjertet, så det pumper mere effektivt. Hvis du tager ud et par pounds, desto bedre. Selv en beskeden vægttab på 10 pounds kan forbedre eller omvendt kardiovaskulære risikofaktorer. De 2008 retningslinjer for fysisk aktivitet for folk anbefaler, at voksne gør to og en halv time af moderat intensitet motion om ugen. Hvis det lyder skræmmende, så prøv en frisk 10 minutters gang, tre gange om dagen, fem dage om ugen. Dette er nok til at give dig vigtige sundhedsmæssige fordele (se "Start en øvelse program").

Kost

Sund kost spiller en afgørende rolle i udviklingen og forebyggelse af hjertekarsygdomme. Hvis du udskifter en typisk vestlig kost højt i animalsk fedt og forarbejdede fødevarer med en, der er lavt indhold af mættet fedt og består hovedsageligt af frugt, grøntsager og fuldkorn, kan du reducere risikoen for hjerteanfald eller slagtilfælde med 73%. En analyse i 72.113 kvinder konstateret, at dem, der fulgte et sundt kostmønster havde en 28% lavere risiko for død af alle årsager end dem med de mindst sunde kostvaner.

Sund kost er ikke let med så meget fristelser rundt, men det kan gøres. Ræk ud efter valnødder eller mandler i stedet for ost og kiks, æbler og appelsiner i stedet for boller, is eller sukkersødede drikkevarer. De sundhedsmæssige fordele opnås ved sådanne ændringer gør dem indsatsen værd.

HDL-kolesterol

Det anslås, at hver 4 mg / dl reduktion i din HDL-kolesterol øger din risiko for koronararteriesygdom med 10%. I Framingham Heart Study, lave niveauer af HDL var en mere potent risikofaktor for hjertesygdom end høje niveauer af LDL.

Jo mere "gode" kolesterol, du har i din blodbane, jo lavere din chance for at få et hjerteanfald eller slagtilfælde. Undersøgelser fra Framingham og andre steder tyder på, at hver et point stigning i HDL-kolesterol er ledsaget af et fald på 2% til 3% i hjerteanfald risiko. Forskere fra forsøget er kendt som SPARCL fandt også, at hver 13,7 mg / dl stigning i HDL-kolesterol reducerede risikoen for slagtilfælde med 13%.

Nogle mennesker er født med en naturlig evne til at gøre sunde niveauer af HDL-kolesterol, men hvis du ikke er en af ​​dem, der er måder at kompensere. Extended-release niacin og fibrater, for eksempel effektivt sænke triglycerider og hæve HDL-kolesterol.

Der arbejdes fortsat på at finde medicin, der vil øge HDL niveauer. Fase III studier på torcetrapib, en type medicin kaldet en kolesterol ester (CETP)-hæmmer, fandt, at den medicin øget HDL-niveauer, men ikke reducere hjerteanfald eller slagtilfælde. Dette kan være fordi stoffet også forhøjet blodtryk. Dette resultat næret spekulationer om, at hæve HDL-kolesterol ikke kunne være en bæredygtig strategi for udviklingen af ​​nye behandlingsmetoder, men det viste også, at særlige tilgang og den specifikke stof, der anvendes til at øge HDL-kolesterol er kritisk vigtigt. Med andre CETP inhibitorer, der ikke påvirker blodtrykket i kliniske forsøg, kan forskerne hurtigt lære, hvis stoffer i denne klasse kan arbejde uden bivirkninger.

Reduceret rolle for hormonbehandling

Hjerte-karsygdomme er den største enkeltstående dødsårsag blandt kvinder, der tegner sig for en tredjedel af alle dødsfald. Sammenlignet med mænd synes at være delvist beskyttet mod mange præmenopausale kvinder hjertesygdomme, hjerteanfald og slagtilfælde. Som de bliver ældre, men deres risiko stiger, og til sidst overgår mænd.

I årevis tog mange kvinder hormonbehandling ikke blot at behandle symptomerne på overgangsalderen, men også, som deres læger rådes til lavere risiko for hjertesygdomme. Derefter i 2002 Kvinders Health Initiative rejst alarmer om hormonbehandling, da det viste, at østrogen-gestagen kombination kendt som Prempro faktisk øget risiko for hjertesygdomme hos kvinder. Siden da har flere undersøgelser vist, at sikkerheden for hormonbehandling afhænger af alder og tid gået siden menopausen. Data tyder på, at kvinder begynder hormonbehandling inden for en seksårig vinduet efter ind i overgangsalderen til at behandle relaterede symptomer eller reducere risikoen for osteoporose eller knoglebrud.

Risikofaktorer, der undersøges

Vejen fra laboratoriet bench to bedside er usikker i bedste fald, men det er den eneste måde at opdage nye måder at teste for og forudsige forekomsten af ​​hjertesygdomme og relaterede sygdomme. Her er nogle risikofaktorer, der kan blive til morgendagens innovationer.

Ikke-alkoholiske fedtlever sygdom. Ikke-alkoholiske fedtlever sygdom (NAFLD) dækker en række lidelser, fra lever-skadelige inflammation til skrumpelever. Den mest almindelige årsag til kronisk leversygdom, påvirker 20% til 30% af den almindelige befolkning og 70% til 80% af patienter med type 2-diabetes. NAFLD, især i de mere alvorlige former, kan være forbundet med en øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Forskellige undersøgelser viser, at NAFLD patienter har mere udiagnosticeret åreforkalkning sammenlignet med patienter uden sygdommen, og at hjerte-kar-sygdom er den næsthyppigste dødsårsag i NAFLD patienter.

Markører for oxidativt stress. Fra 1999-2009 har beviser foreslået, at biomarkører for oxidativt stress kan indikere tilstedeværelsen af hjerte-kar-sygdom. Et eksempel er myeloperoxidase (MPO), et enzym til stede i betydelige mængder i inflammatoriske celler, såsom makrofager. Disse celler frigive MPO i blodstrømmen som reaktion på inflammation eller infektion. Desuden har adskillige andre biomarkører for oxidativt stress blevet godkendt til klinisk anvendelse, og analyser er blevet udviklet til at hjælpe klinikere bruge dem til at vurdere kardiovaskulær risiko.

Lipoprotein (a), forkortet som Lp (a), er et molekyle, LDL-cholesterol med et ekstra protein vedhæftet. Høje niveauer af Lp (a) i blodet har vist sig at forudsige hjertekarsygdomme. Test Lp (a) er endnu ikke en konventionel metode til at forudsige risikoen for hjertesygdomme. Varierer mellem forskellige etniske grupper og der er behov for standardisering.

Apolipoprotein B (apoB). Dette stof findes i mange lipid-bærende partikler i blodet, herunder chylomikroner, VLDL, IDL, LDL, og Lp (a). Da hver af disse partikler indeholder en enkelt apoB molekyle afspejler målinger af apoB det samlede antal af sådanne partikler. Nogle undersøgelser tyder på, at apoB niveau er en bedre indikator for død af hjertesygdom end LDL eller ikke-HDL-niveauet. ApoB målinger kræver ikke en fastende blodprøve, og testen er blevet standardiseret. Men i 2009, er det ikke udbredt i Europa.

LDL partikelantal. En mere præcis måde at finde ud af den risiko, som LDL-kolesterol kan være at måle antallet af LDL-partikler ved hjælp af kernemagnetisk resonans teknologi. Mange undersøgelser viser, at LDL partikelantal er en bedre markør for risiko end LDL-kolesterol alene, men måleteknikken er dyrere end en standard lipid profil, og i 2009 er ikke så bredt tilgængelig.

Apolipoprotein M (Apom). Dette er et protein, der findes hovedsagelig i HDL-partikler. Selv om dens funktion er endnu ikke fastlagt, eksperimenter i mus tyder på, at Apom hjælper med at beskytte mod dannelsen af ​​plaques i arterierne. Et studie i mennesker viste, at teste for Apom niveauer kan hjælpe med at identificere risikoen for hjertesygdomme. Der er dog behov for mere forskning for at kontrollere denne konstatering.

PCSK9. Dette gen hjælper med at kontrollere antallet af receptorerne for LDL i leveren. Mennesker med en overaktiv PCSK9 gen har færre LDL-receptorer, hvilket betyder, at leveren ikke tager så meget LDL fra blodet. Eliminering genet øger leverens LDL-receptorer, hvilket igen mindsker blodets LDL-niveauer. Selvom den præcise virkningsmekanisme af PCSK9 gen er stadig ukendt i 2009 kan lægemidler, der regulerer dets aktivitet snart være en anden mulighed for at sænke kolesterol.

Vejning af risikofaktorer

Ikke alle risikofaktorer er skabt lige, og nogle bære mere vægt i beregningerne, der forudsiger en persons odds for sygdom eller død. Det betyder, at nogle livsstilsvalg gøre en større forskel end andre i at skære dine chancer for at udvikle hjerte-kar-sygdom eller har et hjerteanfald. Du kan høste betydelige fordele ved at ændre visse risikofaktorer. For eksempel:

  • Gåture mindst to timer om ugen kan klippe dine chancer for at dø tidligt af hjerte-kar sygdomme med op til 53%.

  • Hvis du stoppe med at ryge, er din risiko for hjerteanfald falder til det halve inden for et år.

  • Fastholdelse af en sund kropsvægt skærer din risiko for hjertesygdom med 45%.

  • Sænkning din total kolesterol med 10% kan mindske din hjerteanfald risiko med 20% til 30%.

  • Spise omkring 3 gram mindre salt om dagen kan reducere behovet for hypertension behandling med halvdelen. Det kan også mindske dødsfald af slagtilfælde med 22%, og dem af hjertesygdom med 16%.

For at estimere dine chancer for at få et hjerteanfald i løbet af de næste 10 år, så tjek den nem at bruge metode udviklet af Framingham Heart Study hold (se tabel 3 og 4). Du kan også gøre dette online på www.framinghamheartstudy.org. Den europæiske Diabetes Association har en vurderingsmodel risiko samt, den henvender risiko over en 30-årig periode. Du kan finde den på www.diabetes.org / diabetesphd.

Hurtig kendsgerning

Dit blodtryk falder kun 20 minutter efter rygestop. Inden for 24 timer din risiko for et hjerteanfald begynder at falde. Inden for et år, er din risiko for hjertesygdomme er halvdelen af ​​en ryger. Inden for 15 år din risiko for hjertesygdomme svarer til, at en person, der aldrig har røget.

Hvorfor behandle kolesterol?

Mange faktorer bidrager til udviklingen af ​​hjertesygdom og slagtilfælde. Gener og køn spiller en rolle, men for de fleste af os, hvad vi spiser, hvad vi gør, og hvad vi ikke gør, er vigtige faktorer. Den gode nyhed er, at næsten alle kan ændre eller kontrollere de fleste af de faktorer, fremskynde udviklingen af hjertesygdom - ting såsom forhøjet blodtryk, højt blodsukker, fysisk inaktivitet, overvægt og rygning, samt højt kolesteroltal. Arbejde på disse spørgsmål - enten ved at ændre din kost, tage medicin, motion, eller rygestop - vil gå en lang vej mod at holde dig sund.

For de bedste resultater, det betaler sig at tage på så mange risikofaktorer som muligt. Forskning viser en synergistisk effekt, når du forbedre en række risikofaktorer, med større reduktioner i sygdommens sværhedsgrad. Som Framingham Heart Study antyder, er det bedst at se på hele hjertesygdom skov, før de fokuserer for meget på enkelt træ af kolesterol reduktion. Du vil høste den største gavn af at angribe så mange risikofaktorer som muligt, en strategi, der har altid været central for National Cholesterol Education Program (NCEP) budskab.

Fordele ved at sænke dit kolesteroltal

Der er ingen tvivl om, at sænke mængden af ​​LDL-kolesterol løbe gennem din blodbanen kan reducere dine odds for at få et hjerteanfald eller et slagtilfælde. Data fra dusinvis af undersøgelser viser, at chancen for at få et hjerteanfald falder 20% til 30% for hver 10% fald i kolesterol.

Den BEVISE-IT undersøgelse af mere end 4.000 mænd og kvinder, der allerede havde haft hjerteanfald konstateret, at mennesker, der sænkede deres LDL niveauer fra omkring 100 til 62 var en hjertesygdom på omkring 16% lavere end for mennesker, hvis LDL-niveauer faldt kun til de lave 90'erne (se "Hvor lavt kan man gå?"). I flere andre store, fem-årige statin forsøg store fald i LDL-kolesterol reduceret sygdom og død af hjertesygdom med 30%.

Den Behandling til nye Mål (TNT) undersøgelse så på mennesker med nyligt diagnosticeret eller mildere hjertesygdom. Udgivet i 2005, viste, TNT resultater, brug af statin medicin til aggressivt lavere kolesterol under det anbefalede niveau resulteret i færre hjerteanfald og slagtilfælde. For eksempel et fald i LDL-kolesterol fra mindre end 130 mg / dl til 79,5 mg / dl førte til en reduktion på 21% i risikoen for død af hjertesygdomme, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Men betyder sænke kolesterol arbejde for alle, selv folk med normal kolesteroltal og ingen kendte tegn på hjertesygdomme? Det er, hvor JUPITER undersøgelsen (se "rolle betændelse") kom i. En population af tilsyneladende raske mennesker, der tog den kolesterolsænkende medicin Crestor ikke kun skære deres LDL-kolesterol med omkring halvdelen, men også havde omkring halvt så mange hjerte angreb og andre kardiovaskulære hændelser som dem, der tog placebo pille.

Ligegyldigt hvilken statistik man ser på, den nederste linje er den samme: selv tage et kolesterolsænkende medicin ikke vil garantere dig beskyttelse mod hjerteanfald eller slagtilfælde, kan det væsentligt forbedre dine odds.

I almindelighed, sænke dit LDL-kolesterol, jo bedre. Nogle forskere mener, at sænke LDL tilstrækkeligt måske endda stoppe eller vende progressionen af ​​aterosklerose. To kliniske forsøg, METEOR og Orion, tyder på, at behandling med høj dosis med statiner selv kan ændre sammensætningen af ​​arterielle plaques på måder, der gør dem mindre tilbøjelige til at briste.

Statiner ikke kun lavere risiko for hjerteanfald eller slagtilfælde, kan de også tilbyde andre fordele - såsom forebyggelse af gigt og knoglebrud, og lavere risiko for demens og Alzheimers sygdom. Men fra 2009 mere forskning er nødvendig for at kontrollere sådanne krav.

Figur 5: hvem har høj LDL eller lavt HDL?

Hvem har høj LDL eller lavt HDL?

Kilde: European Heart Association, hjertesygdomme og slagtilfælde Statistik 2006 Update.

Hvad er risikoen for behandling?

Der er næsten ingen ulempe at sænke LDL-kolesterol og total kolesterol niveauer med en sundere kost og et program for regelmæssig motion. Og der er mange fordele ved at denne form for livsstil. Det er en indsats for at vælge fødevarer lavere i mættet fedt og transfedt, og for at øge dit daglige forbrug af frugt og grøntsager værd.

Regelmæssig motion kan øge din risiko for mindre skader. Men hvis du vælger en lav-effekt aktivitet og tage det langsomt i starten, de fordele - lavere total og LDL-kolesterol, lavere triglycerider, højere HDL-kolesterol, lavere blodtryk, bedre kontrol med blodsukkeret, et stærkere hjerte, der pumper blod mere effektivt selv et bedre humør - langt opvejer risiciene.

På den anden side kan anvendelse af medicin til at sænke kolesterol producere nogle uønskede bivirkninger. Ældre men stadig udbredte former for kolesterolsænkende medicin kan give symptomer, der omfatter forstoppelse, halsbrand, og en oppustet følelse. Statiner er generelt veltolereret, men nogle gange kan forårsage muskelsmerter eller svaghed. De kan også gøre nogle mennesker døsig, forstoppelse eller kvalme - og i sjældne tilfælde har forårsaget lever-og muskelskader.

Er behandling besværet værd eller omkostningerne?

Den mest omkostningseffektive måde at behandle moderat højt kolesteroltal er at spise sunde fødevarer og motion dagligt. Over tid, kan små ændringer kan gøre en stor forskel: for eksempel, bruge trappen i stedet for elevatoren, parkere bilen længere væk fra din destination, undgå snack og cookies gangene i supermarkeder, eliminerer sukkersødede drikkevarer, der går på kort gåtur pauser, holde en fødevare dagbog, eller leje en personlig træner.

Når terapi er dyrt - som det er tilfældet med firmanavn kolesterolsænkende medicin - omkostningseffektiviteten af ​​behandling store grupper af mennesker har ført til ophedet debat. Selv om flere statiner er tilgængelige i billige generiske versioner, omkostninger til lægebesøg, blodprøver og behandlinger for eventuelle negative bivirkninger føje til bekostning., For folk med nedsat Men hjertesygdomme og forhøjet LDL-kolesterol, cost-benefit analyser veje tungt til fordel for behandling med statiner.

Nogle undersøgelser rapporterer, at statiner er omkostningseffektive kun for primær forebyggelse hos patienter med høj risiko for at udvikle hjertesygdom (10-års-risiko på mere end 20%), men ikke for dem på (10-års risiko mindre end 10%) lav risiko.

Forhandlinger om omkostningseffektivitet er meget vigtige, så længe nationen kæmper med tøjle udgifter til sundhedspleje. I 2009 dog NCEP retningslinjer og de fleste sygeforsikring programmer efterlader masser af plads til patienter og læger at individualisere deres pleje beslutninger.